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新生儿呼吸窘迫综合征

NewbornRespiratoryDistressSyndrome,NRDS

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目录

定义

发病率

病因和病理生理

临床表现

辅助检查

鉴别诊断

治疗

预防

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定义

发病率

病因和病理生理

临床表现

实验室检查和胸片

鉴别诊断

治疗

预防

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主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS)

病理上有肺透明膜形成及肺不张，又称

肺透明膜病(HMD)

多见于早产儿，生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫

严重时发生呼吸衰竭。

呼吸窘迫综合征(RDS)

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定义

发病率

病因和病理生理

临床表现

实验室检查和胸片

鉴别诊断

治疗

预防

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胎龄愈小，发病率愈高

RDS发病与年龄关系

胎龄(wks)

发病率(%)

28~30

70

31~32

40~55

33~35

10~15

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1~5

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定义

发病率

病因和病理生理

临床表现

实验室检查和胸片

鉴别诊断

治疗

预防

病因：

缺乏肺泡表面活性物质(PS)

来源：由肺泡II型细胞产生

磷脂蛋白复合物

磷脂类85%

蛋白质10%

碳水化合物5%

卵磷脂75%(L)

磷脂酰甘油9%

鞘磷脂少许(S)

成分：

L/S≧2

作用：

降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。

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PS成分、产生及作用

成分

产生

作用

脂类

85%

磷脂酰胆碱(lecithin,PC)

二棕榈酰卵磷脂(DPPC)

磷脂酰甘油(PG)

磷脂酰丝氨酸(PSe)

磷脂酰肌醇(PＩ)

磷脂酰乙醇胺(PＥ)

鞘磷脂(SＭ)

PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加

SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰

起表面活性作用

L/S为判断肺成熟度指标

蛋白质

10%

表面活性物质蛋白A(SP-A)

SP-B

SP-C

SP-D

利于PS分布增加其表面活性作用

糖5%

NRDS的病因发病机理

缺氧、酸中毒

肺血管痉挛

血液分流

表面活性物质缺乏

紫绀

肺透明膜

气体交换面积↓

呼吸困难

肺不张

表面张力↑

毛细血管和肺泡渗透性↑

血浆外漏

纤维蛋白沉积在肺表面

显微镜下足月儿和早产儿肺组织结构对比

足月儿肺32周早产儿肺

Laplace定律

P（肺扩张压）=

r一定时，T↑，P↑

T一定时，r↑，P↓

2T（肺泡表面张力）

r（肺泡半径）

PS作用

PS正常

吸气末：

呼气末：

PS缺乏

吸气末：

呼气末：

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定义

发病率

病因和病理生理

临床表现

实验室检查和胸片

鉴别诊断

治疗

预防

出生时多正常

出生后2~6h时出现（严重者生后即刻）

呼吸急促（60次/分）

呼气呻吟

进行性加重

临床表现

症状

临床表现

青紫体征

鼻扇

三凹征

胸廓塌陷

呼吸音减弱、细湿罗音

体征

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恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；导管水平

的左向右分流——PDA

临床表现：喂养困难，呼吸暂停，酸中毒；心率增

快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；

胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；

严重者可出现左心衰竭；

动脉导管开放（PDA）

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定义

发病率

病因和病理生理

临床表现

辅助检查

鉴别诊断

治疗

预防

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实验室检查

实验

方法

结果判定

泡沫试验

患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟

沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS

无泡沫表明PS少可考虑为RDS

两者之间为可疑

卵磷脂/鞘磷脂

（L/S）值

羊水或患儿气管吸引物中L/S

L/S≥2提示“肺成熟”

L/S1.5～2“可疑”

L/S＜1.5“肺未成熟”

血气分析

PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒

胃泡沫振荡实验

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胸片

1.两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致

的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变（见下图）；

2.在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充

气的树枝状支气管（黑色）影，即支气管充气征（见

下图）；

3.双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺

（见下图）；

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双肺呈普遍性透过度降低

可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影

RDS胸片

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肺野颗粒状阴影和支气管充气征

RDS胸片

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白肺

RDS胸片

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定义

发病率

病因和病理生理

临床表现

辅助检查

鉴别诊断

治疗

预防

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湿肺胸片

29

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B组链球菌肺炎胸片

肺部表现与RDS不易区分

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膈疝胸片

左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位

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定义

发病率

病因和病理生理

临床表现

辅助检查

鉴别诊断

治疗

预防

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1.