冠心病-张【108页】（最新文档）.pptxVIP

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病;第一节动脉粥样硬化;一、病因和发病机制;（二）发病机制;;镜下：病灶内有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积

大，浆内有大量脂滴。（巨噬细胞和平滑肌源性）;2.纤维斑块;镜下：表层大量胶原纤维、胶原纤维发生玻璃样变

——纤维帽；

帽下：泡沫细胞、脂质及炎细胞等。;3.粥样斑块;镜下：表面厚薄不一的纤维帽；中部为大量红染的无定形物质及坏死物，可见胆固醇结晶；底部及周边部为肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。中膜萎缩;

血管腔狭窄：粥样斑块导致管腔狭窄——组织、器官

缺血。;;后果：

动脉瘤、夹层动脉

瘤—钙化或破裂致

命性大出血。;2.颈动脉及脑动脉粥样硬化;脑梗死（脑软化），小动脉瘤破裂出血。;3.肾动脉粥样硬化;;三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病;病变：

多发性、节段性，以大分支明显，常呈人字型，切面血管壁呈偏心性增厚，呈新月形，管腔偏于一侧。按管腔狭窄的程度分4级：Ⅰ级，≤25%；

Ⅱ级，26-50%；Ⅲ级，51-75%；Ⅳ级，＞76%。;第二节冠心病;二、发病机理;2、血小板聚集和血栓形成学说

血小板活化因子（PAF）↑→血小板粘附和聚集在内膜上→血栓素（TXA2）等释放→内皮细胞损伤和增生LDL侵入平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制→粥样斑块形成

3、平滑肌细胞克隆繁殖与增生并吞噬脂质→AS

4、损伤反应学说

各种危险因素→动脉内膜损伤→动脉对内膜损伤作出反应→AS;三、危险因素;2、次要的危险因素

肥胖、生活方式、遗传、饮酒、精神因素;四、分型;（一）无症状型;（二）心绞痛型;临床表现;ECG;劳累型心绞痛发作时;变异性心绞痛发作时;变异性心绞痛发作后;病理;核素检查;CAG;诊断;分型;

稳定型心绞痛：心绞痛发作的性质在1~3月内无改变（发作的次数、诱因、性质、部位、时间、硝甘疗效）

初发型心绞痛：初次发生心绞痛时间未到1月；

恶化型心绞痛：稳定型心绞痛,在3月内疼痛的性质、频率、程度、时限、诱因经常变动,进行性恶化,可发展为??梗、猝死或恢复至稳定型；;2、自发性心绞痛：

疼痛与冠脉血流储备量减少有关，疼痛重，时限长,硝甘疗效差→心肌梗死、猝死。

卧位型：休息或熟睡时，做梦，夜间血压↓，左心衰，静脉回流血量↑

变异型：冠脉痉挛，ST抬高

急性冠状动脉功能不全：亦称中间综合征，休息睡眠时发生，多＞30min，心梗前奏。

梗死后心绞痛：心梗后1月内部分未坏死的心肌严重缺血诱发

3、混合性心绞痛：

需氧量增加或不增加时均可发生心绞痛冠脉狭窄→冠状血流储备容量↓;心绞痛严重度分级;心绞痛鉴别诊断;心绞痛预后;心绞痛的治疗;(1)发作期的治疗;硝酸甘油：0.3~0.6mg舌下含化，1~2min

起效，半小时消失，可产生耐药，

停用10小时可恢复；

副作用有头昏、头痛、面红、心悸、血压下降

2.硝酸异山梨醇酯:5~10mg舌下含化2~5min

起效,维持2~3h

3.心痛定：10mg舌下含化

;禁忌症：;（2）缓解期治疗;1、硝酸酯制剂：

消心痛5~20mgTid，有条件者可选用长效制剂

鲁南欣康20mgBid

长效硝酸酯制剂2.5mgq8h

;2.β受体阻滞剂

机理：

①阻断拟交感胺类（儿茶酚胺）对心率和心收缩力受体的刺激作用→心率↓血压↓心肌收缩力↓→心肌耗氧↓

②使不缺血区心肌小动脉缩小,从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区,改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取→缺血区的能量供应改善

;药物;3.钙通道阻滞剂变异型心绞痛最佳

①抑制钙离子进入细胞→心肌细胞兴奋-收缩耦联抑制→心肌收缩力↓→心肌耗氧↓

②扩张冠脉，解除冠脉痉挛→供血改善

③扩张周围血管→动脉压↓→心脏后负荷↓→心肌耗氧↓

④拮抗血小板聚集，降低血粘度，改善心肌的微循环

;药物：;4、冠状动脉扩张剂

机理：扩张冠脉→心肌供血↑→心绞痛缓解

但有可能扩张无病变冠脉→缺血区供血进一步↓→心绞痛加重→冠状动脉窃血现象

潘生丁拮抗血小板的作用→预防血栓

25~50mgTid

吗多明1~2mgBid~Tid

;（3）中医中药;（