当归散改善克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的生物机制探讨.pdf

天津中医药年月第卷第期

２０242412

222ＴｉａｎｊｉｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅFeb.２０24,Ｖｏｌ．41Ｎｏ．2

：

DOI10.11656/j.issn.1672-1519.2024.02.15

当归散改善克罗米芬诱导子宫内膜血管发育

不良的生物机制探讨*

11211

张楚欣，程宇立，胡红林，胡瑞瑶，高琳

1.1000292.310015

（北京中医药大学，北京；杭州树兰医院中医科，杭州）

摘要：[目的]基于网络药理学和动物实验，探究当归散及其拆方对克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的作用

[方法]TCMSPSwissTargetPredicition

效果。通过中药系统药理学数据库与分析平台（）、数据库获取当归散成分及靶

GeneCardsOMIM

点，利用人类基因数据库（）、人类孟德尔遗传（）数据库检索克罗米芬导致子宫内膜血管发育不良相

--PPIGO

关的疾病靶点，两者取交集后，构建“中药成分靶点”网络图、蛋白互作（）网络，进行功能、京都基因和基因

组百科全书（KEGG）通路富集分析。模型组和各给药组大鼠于动情期后第1天起，连续5d灌胃克罗米芬混悬液造

---8d

模；各给药组每日分别予阳性对照药物阿司匹林、当归散、川芎当归芍药、黄芩白术供试液，连续。免疫组化法

VEGFA1FLT1

测定大鼠子宫内膜微血管密度、血管内皮生长因子（）及其受体血管内皮生长因子受体（）、血管内皮细

2KDRAng1Ang2TEKTie2[结果]

胞生长因子受体（）、血管生成素（）、及其受体内皮细胞酪氨酸激酶（）的表达。网络

药理学得到VEGFA、表皮生长因子受体（EGFR）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）、KDR、原癌基因酪氨酸蛋白激酶

SRCFLT124GO152436

（）、等当归散核心作用靶点个，富集分析涉及生物过程个条目、细胞组分个条目和分子功

能94个条目，KEGG通路富集得到磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶（PI3K-Akt）信号通路、Rap1信号通路、松弛素信

号通路等118条通路。与正常组相比，模型组子宫内膜微血管密度显著降低，VEGFA及其受体FLT1、KDR，Ang1、

Ang2及其受体Tie2表达水平显著下降（P＜0.01）。与模型组相比，各药物组微血管密度提高，KDR、FLT1、Ang1、

Ang2、Ti