呼吸衰竭(ICU讲课用).pptx

呼吸衰竭

（Respiratoryfailure）

主讲人

徐贞

第一节概述

呼吸：摄取、利用O2、排出CO2

完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。

内呼吸：是指血液与组织细胞之间

的气体交换过程（细胞用氧过程）

外呼吸：

肺泡与

血液之

间的气

体交换

过程。

内、外呼吸之外，还有一个气体运输过程

一、呼吸衰竭的概念

呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。

明确诊断有赖于血气分析。

诊断呼衰的血气标准：

在海平面、静息状态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下

动脉血氧分压

PaO2﹤60mmHg（8KPa)

或伴有二氧化碳分压)

PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa

在吸氧状态下：计算氧合指数

氧合指数=动脉血氧分压/吸入氧浓度

鼻导管给氧下：

氧浓度=21+氧流量（L/min）×4

呼吸机辅助通气情况下：

直接应用吸入氧浓度。

诊断标准：氧合指数〈=300。

必须指出：血气分析指标并不是硬性规定，指标是为临床服务的，应结合患者的病史、体征和其他实验室检查结果进行综合评估。

二、呼吸衰竭的病因

1.呼吸道阻塞性病变

2.肺组织病变

3.肺血管疾病

4.胸廓胸膜病变

5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

三、呼吸衰竭的分类

（一）按照血气变化分为：

低氧血症型（Ⅰ型）

高碳酸血症型（Ⅱ型）

（二）按照发病速度和病程分为：

急性呼衰和慢性呼衰。

急性呼衰起病急，数分钟或数日内发生，

机体来不及代偿，症状重，预后差。常由气胸

和气道异物引起。

慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所

致，常在诱因的作用下急性发作。

二类特殊类型的呼吸衰竭

肺不张型呼吸衰竭：即围手术期呼吸衰竭，现称为Ⅲ型呼吸衰竭。

原因：由于异常的腹部情况使呼吸出气的肺容积低于增加的关闭容积，因而导致肺下垂部位的肺泡出现进行性塌陷，导致急性低氧性呼吸衰竭。

治疗措施：

1、每1-2小时改变体位，从仰卧位转换为侧卧位，积极采取胸部理疗，吸痰。

2、保持35-45°的端坐体位，以减少腹部的压迫。

3、机械通气加用叹气、CPAP、PEEP等模式。

4、特别关注切口疼痛以及腹痛的处理，镇痛和降低腹压。

低灌注状态所致的Ⅳ型呼吸衰竭：

原因：常见于心源性休克、低容量休克或脓毒性休克患者，而并未发生肺部病变。

治疗：通气治疗往往是为了稳定气体交换和通过减少呼吸肌作功耿降低心排出量的消耗，撤机相对较为简便，休克纠正，患者自主呼吸恢复并且拔除气管插管后，即可撤机。

（三）按照发病机制分为：

通气障碍型（属Ⅱ型）

换气障碍型（属Ⅰ型）

四、低氧血症和高碳酸血症的发生机制

主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留

发生机制：

1肺泡通气不足

2弥散障碍

3通气/血流（V/Q)比例失调

4肺内动-静脉解剖分流增加

5氧耗量增加

（一）肺泡通气不足

指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：

PAO2＝0.863×VCO2/VA

CO2产量(VCO2)是常数

肺泡通气量(VA)与肺泡CO2分压(PAO2)呈反比关系。

当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降以下公式可说明：

注：PAO2——肺泡气氧分压

FiO2——吸入气氧浓

PB——大气压

PH2O——水蒸气压

R——呼吸交换比率

肺泡通气不足发生机理

（二）弥散障碍

指氧、CO2等气体通过肺泡膜进