急性有机磷中毒的诊断及治疗【69页】.pptx

有机磷农药的分布：;有机磷农药的中毒作用机制：;1）有机磷农药中的磷;(一)急性中毒

(二)迟发性多发性神经病变

(三)中间综合征;临床表现：;（二）迟发性多发性神经病变：;（三）中间综合征（中间期肌无力综合征）：;实验室检查：;根据有机磷杀虫药物接触史，结合临床呼出

气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分

泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，胆

碱酯酶活力降低50%以上，应用阿托品治疗后M

样症状缓解。

;有机磷农药中毒分级:

根据患者的临床表现和血胆碱酯酶(ChE)活力可以对其中毒程度进行分级。通用的分级的标准为：;除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、

呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力在30%以下;根据以上分级标准，可以认为在诊断有机磷中毒后，患者出现以下表现，如惊厥、昏迷、呼吸衰竭和肺水肿等以及血胆碱酯酶活力30%时，临床上可考虑其为重症患者。;重症患者可因昏迷或呼吸衰竭而死亡，故应采取积极而有效的措施进行抢救，以挽救患者的生命。;治疗;1.紧急处理：;2.清除毒物;3.应用解毒药物;1)抗胆碱药：包括阿托品和盐酸戊己奎醚（长托宁），如有休克者可用654-2。;阿托品：

能阻断乙酰胆碱对副交感神经和CNS的M

受体作用，能缓解M样症状，兴奋呼吸中枢。

但对M受体亚型无选择性。对N样症状、恢复

胆碱酯酶活力及晚期呼吸麻痹无效。;阿托品中毒：

瞳孔明显散大，从治疗后神清到神志模糊、

烦躁、谵语、惊厥、昏迷、尿潴留，体温升

高至38.5℃以上。而口腔及支气管分泌物无

增多。

;有机磷农药中毒反跳:;有机磷杀虫药中毒阿托品剂量用法;盐酸戊己奎醚（长托宁）：

系胆碱能受体阻滞药。胆碱能受体分为毒覃碱

型胆碱能受体（M-chR）和烟碱型胆碱能受体

（N-chR），M-chR从药理学上分为M1、M2、

M3亚型，N-chR分为N1（神经元型）、N2（肌

肉型）两种亚型。;盐酸戊己奎醚（长托宁）：;通过一系列动物实验及临床研究证实长托宁能

较全面的对抗M样、N样和中枢系统症状。选择性

作用于M1、M3受体，对M2受体无明显作用。因

此，其主要作用部位是脑、腺体和平滑肌???，而对

心肌和神经元突触前膜M2受体无明显作用。中枢

和外周神经元突触前膜的M2受体调控神经末梢递

质Ach释放，为负反馈调节。即当释放的Ach过多

时可抑制Ach释放。;盐酸戊己奎醚（长托宁）的药理作用与阿托品相比主

要具有如下优点：

(1)达峰时间（0.56h）与阿托品（0.5h）相仿，半衰期

（10.3h）明显长于阿托品（3.5h）。

(2)抗胆碱作用比阿托品强。

(3)对外周和中枢M、N受体均有作用，而阿托品只对M

受体有作用。

(4)对M受体亚型M1、M3受体选择性强，对M2受体选

择性较弱，毒副作用比阿托品小。;临床应用上长托宁优于阿托品：

(1)其效快，持续作用时间长，用药次数少。

(2)有效剂量小，抗胆碱作用强而全面，中毒症状消失

快，全面胆碱酯酶活力恢复快。

(3)毒副作用少，反跳现象少，药物过量与中毒反应少；

(4)病情无明显波动便于临床观察、提高抢救成功率，

明显缩短住院时间，大大减少护士工作量。;长托宁使用：（6点）

(1)病人确诊后，立即按轻、中、重度中毒肌注给药，除轻度

中毒外，盐酸戊己奎醚首次用药均需与氯解磷定等配合使用。;(2)首次给药30min后，如中毒症状尚未明显消失和

全血胆碱酯酶（chE）活力，低于50%时，再给予

肌注首次用药量的半量，如中毒症状明显消失和全

血chE活力恢复至50%以上时，可停药观察。

(3)首次给药后1-2h后，如中毒症状仍未明显消失，

或有重新出现和全血chE活力低于50%时，再给首

次用药量的半量，同时重新洗胃或消除病人身上被

污染的农药。;(4)中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒覃碱

（M）样症状（恶心、呕吐、出汗、流涎等），

可肌注盐酸戊己奎醚1-2mg；如仅有烟碱（N）样

症状（肌颤等）或全血chE活力低于50%时，可

肌注氯解磷定0.5-1.5g。

(5)中毒48h后，如chE已老化或中毒症状基本消失

但全血chE活力低于50%时，应酌情肌注盐酸戊己

奎醚1-2mg每6-12h一次，维持阿托品化至chE活

力恢复至50%-60%。阿托品化指标为口干和皮肤

干燥，不能以瞳孔扩大和心跳加速等作为阿托

品化的指标。;(6)中毒症状基本消失或全血chE活力恢复至60%

以上（含60%）可停药观察。停药12-24小时如

chE活力仍保持在60%以上，可考虑让病人出

院。;2)肟类复能剂：能使被抑制的ChE复能，并减轻或消除烟碱样作用。

①早用: