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自发性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）通常在无菌性腹水的

基础上发生，无明显的腹腔内感染来源可循，因而曾称原发性腹膜炎。SBP是基础疾病

严重或恶化的标志，临床常见于失代偿性肝硬化、重型肝炎肝衰竭等自身免疫力低下者，

亦见于慢性肾炎、系统性红斑狼疮及恶性肿瘤的患者。SBP在肝硬化腹水中的发病率为

8％～27％不等，病死率在48％～57％，甚至有高达50％～78％的报道。重型肝炎并

发SBP的发生率为47％，病死率则高达72.9％。

一、病原学与发病机制

SBP时的腹腔感染细菌大多具有肠源性特征。在肝硬化腹水并发SBP培养阳性的病

例中，大多数为革兰阴性菌。国外一项文献荟萃分析显示，埃希大肠杆菌最常见，为47％，

肺炎克雷伯菌次之，为11％，其他需氧革兰阴性菌占11％，链球菌占26％，肠球菌占5％。

厌氧菌不常见，仅占5％。

SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，与宿主免疫力低下直接有关。肝硬

化腹水或重型肝炎时，肝细胞功能严重障碍致使机体不能有效清除细菌，多形核细胞的

趋化活性及中性粒细胞的功能下降，血清和腹水中补体水平降低，腹水的抗菌和调理活

性低下等因素参与了腹腔细菌接种。丧失了抗菌能力的腹水成为细菌的理想培养基，细

菌在腹水中得以迅速繁殖。

肠道细菌迁徒至腹腔主要与肠道屏障功能损伤有关。肝硬化或重型肝炎时，肠道微

生态失调，肠道菌群失衡，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少，肠杆菌属、肠

球菌等细菌过度生长。细菌产生的毒素和代谢产物，尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素

可致肠上皮细胞受损。近年重视内毒素、TNFa、IL-6等细胞因子以及一氧化氮（NO）对

肠上皮屏障、肝脏和其他系统的损伤作用。门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等

血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤。腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可

损害肠上皮屏障功能，改变肠道菌群构成，是诱发SBP的重要因素。肠道细菌迁徒至腹

腔的途径有跨膜迁移和肠道细菌易位两种学说。

（一）细菌跨膜迁移过去认为，当肠道屏障功能受损时，肠道细菌可直接穿过肠壁

移行至腹腔造成感染。

（二）肠道细菌易位近年提出肠道细菌（包括内毒素）易位的概念，是指肠道细菌

及其产物内毒素通过肠上皮细胞进入肠系膜淋巴系统或血液的过程。正常情况下，单核

－巨噬细胞系统的吞噬功能80％是由肝脏库普弗细胞完成的。肝硬化或重型肝炎时，库

普弗细胞数量减少，吞噬功能降低，不能完全清除经门经脉或淋巴管侵入的肠源性细菌，

带菌的淋液可自肝包膜漏入腹腔导致腹腔内感染。

此外，门脉细菌可经门腔静脉侧支分流引起全身菌血症；葡萄球菌、溶血性链球菌、

肺炎双球菌等非肠道原籍菌引起的SBP，亦与脓毒症血行播散有关。静脉置管、腹腔穿

刺等则是SBP医院感染的主要因素。

二、临床特点

（一）临床表现通常可见发热，白细胞（WBC）及中性粒细胞增高、腹痛、腹部

压痛及反跳痛，但远达不到急性腹膜炎三联征（腹部压痛、腹壁肌肉痉挛和反跳痛）的

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程度。在肝硬化腹水并发SBP时，部分患者可无任何症状，称其为