抗血小板治疗与消化道出血对策ppt【56页】.pptx

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抗血小板治疗与消化道出血对策;(优选)抗血小板治疗与消化道出血对策;P2Y12–关键的血小板受体;;阿司匹林—冠心病抗血小板治疗的基石;增加ASA剂量不能进一步减少

CVD事件发生率反而增加出血的危险;口服后2小时起效,连续用药3-7天达稳态(聚集率抑制40-60%),停药5天恢复

关于抗血小板药物“反应的多样性”

PPIs与氯吡格雷间的相互作用

CURRENT/OASIS7:

同一个临床研究解决两个关键问题

严重肾功能不全的患者(肌酐清除率30%)应减量

活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆结合,使血小板永久失活

2002;324:71-86.

噻吩吡啶类—抵克力得/氯吡格雷

研究中CURRENT定义的大出血略有增加,但TIMI大出血、颅内出血、致死性出血或CABG相关的出血发生率,在两个剂量组间无显著差异。

特殊人群的抗血小板治疗

波立维标准剂量,ASA低剂量

PCI术后氯吡格雷需服更长时间?

波立维300mg继以75mg/d降低所有ACS和PCI患者的主要心血管事件

非血运重建ACS患者出院后,应长期服用阿司匹林(75mg-150mg/天)和氯吡格雷(75mg/天),最好使用1年

特殊人群的抗血小板治疗--老年人

最初7天内波立维(均值)7d7d2d7d

肝素诱导血小板减少症(HIT)

约10%的病人不能耐受ASA(美国50000例CAD病人18%);氯吡格雷/双重抗血小板治疗需要吗?;氯吡格雷:药代动力学特性;氯吡格雷:药效动力学特性;背景:;CURRENT/OASIS7:

同一个临床研究解决两个关键问题;氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性);

肝硬化病人血药浓度明显增高,但活性代谢产物浓度和抗血小板药效与健康人相似

2021年3月美国FDA最新波立维安全性警示通告:

对波立维与PPI联合用药的警示同前

---2004ACCP7

85%在肠道被脂酶水解灭活,15%在肝脏转化为活性代谢物,起主要催化作用是CYP3A4、CYP2C19、CYP2B6、CYP1A2也有一定作用;

GPⅡb/Ⅲa拮抗剂—替罗非班

达喜、三九胃泰

服用ASA和/或氯吡格雷的患者,均不需常规检测血小板聚集抑制情况

关于抗血小板药物“反应的多样性”

口服后2小时起效,连续用药3-7天达稳态(聚集率抑制40-60%),停药5天恢复

P2Y12–关键的血小板受体

ACCF/ACG/AHA2021联合专家共识

包括选择性COX-2抑制剂和非选择性NSAIDs;天;天;;结论:波立维剂量对比;结论:ASA剂量对比;临床意义;启示;ACS非血运重建患者的抗血小板治疗

——中国专家共识2021;ACS非血运重建患者抗血小板治疗建议;阿司匹林治疗建议(一)?;阿司匹林治疗建议(二);氯吡格雷治疗建议(一);氯吡格雷治疗建议(二);GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗建议;关于抗血小板药物“反应的多样性”;特殊人群的抗血小板治疗--老年人;特殊人群的抗血小板治疗--肾功能不全患者;特殊人群的抗血小板治疗

--手术或有创操作时的处理

;出血并发症及处理;出血并发症及处理;非血运重建治疗的ACS患者

长期抗血小板治疗;PCI术后氯吡格雷需服更长时间?;总结;ACCF/ACG/AHA2021联合专家共识

对于心血管高危患者,口服抗血小板药物能降低缺血事件危险,但可能专家出血并发症,以胃肠道出血最常见。胃保护策略包括高危出血风险的患者使用质子泵抑制剂和有溃疡史的患者根除幽门螺旋杆菌。心脏科、消化科医师和社区医师应紧密合作,认真评估每一位患者的获益与风险平衡。

美国心脏病学会基金会(ACCF)、美国胃肠道疾病学会(ACG)以及美国心脏协会(AHA);抗血小板药物对胃肠的损伤机制;ACCF/ACG/AHA2021联合专家共识

;抗血小板药物消化道副作用的处理;抗血小板药物消化道副作用的处理;成功止血后何时恢复抗血小板治疗;高危患者抗血小板治疗;新的问题又出现了;氯吡格雷与PPI的相互作用;回顾性研究MEDCO:PPI联合氯吡格雷治疗,使心血

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