肝硬化 医学课件【93页】.pptxVIP

肝硬化

Cirrhosisofliver;概述;病毒性肝炎

酒精

胆汁瘀积

循环障碍

药物或化学毒物;一、病毒性肝炎（肝炎后肝硬化）

我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。

;病因;病因;肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生;;病因;病因;病因;病因;病因;

;近年肝纤维化的研究

HSC激活，纤维组织形成纤维组织降解

早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆;病理演变过程有四个方面

;肝脏血液动力学变化：

;病理

Pathology;大体形态：

;*;病理;

;肝功代偿期

肝功失代偿期;一、代偿期：

;二、失代偿期：

;临床表现;3.?黄疸：皮肤、巩膜黄染、尿色深，肝细胞进行性或广泛坏死；肝功能衰竭时，黄疸持续加重，预后不良。

;4.?出血和贫血：可有牙龈、鼻腔出血，皮肤紫癜，月经过多等。

;;6.不规则低热：肝脏对致热因子等灭活降低，还可由继发性感染所致。

7.低白蛋白血症：患者常有下肢水肿及腹水。

;黄疸

约50～60%的病人出现黄疸，一般轻～中度，与肝细胞损害程度有关，黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死，或有胆汁郁积，往往提示预后不良。;

男性乳房发育肝掌（liverpalms);蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌

与肝功有关，随着肝功改善，

雌激素水平下降而减少、减轻。

;临床表现;1、腹水形成机制;（4）肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。

（5）肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔。

;假小叶、肝实质纤维化;门静脉压力增高时，正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门-体侧支循环建立：

食管、胃底V曲张

腹壁静脉曲张

痔静脉曲张

腹膜后吻合支曲张

脾肾分流

;1)．门V—胃冠状V—胃底、食管下段V—奇V—上腔V

常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。

2).门V—附脐V—脐周V丛—胸腹壁V胸廓V—上腔V

腹壁浅V—腹壁下V—下腔V

3).门V—肠系膜下V—直肠上V—直肠V丛—直肠中

下V—下腔V

;;并发症

Complications;并发症;并发症;并发症;并发症;SBP的诊断标准：

腹水检查如白细胞＞500×106/L

多形白细胞＞250×106/L

腹水细菌培养阳性;并发症;门静脉血栓形成或海绵样变

门静脉血栓形成缓慢，尚无明显临床症状。如发现门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。;并发症;并发症;;临床分型：1型和2型。

1型：急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高大于2倍（达到226umol/L），诱因为SBP。

2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐在133-226umol/L，常伴有难治性腹水，多为自发性发生。;HRS诊断标准：

（1）肝硬化合并腹水

（2）血肌酐大于133umol/L

（3）在应用白蛋白扩容并停用利尿剂至少2天

后，血肌酐不能将至133umol/L以下

（4）无休克

（5）近期未使用肾毒性药物

（6）不存在肾实质疾病如蛋白尿大500mg/d、

镜下血尿或超声检查发现肾脏异常;七、肝肺综合征;并发症;并发症;诊断与鉴别诊断

Diagnosisanddifferentialdiagnosis

;诊断;诊断;诊断;诊断;诊断;诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗

Treatment;治疗;一、保护或改善肝功能

1.去除或减轻病因

（1）抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBVDNA阳性时，均应给予抗HBV治疗。失代偿期乙肝肝硬化不宜使用干扰素。

（2）抗HCV治疗：适用于肝功能代偿的肝硬化，失代偿期丙肝肝