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心包炎的治疗
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R542.1+1A1672-5085(2013)02-0231-01
【摘要】目的讨论心包炎的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论恰当的治疗可以缓解症状,控制全身性疾病,防止和治疗心包积液以及心脏压塞。
【关键词】心包炎治疗
心包是包被、支持、保护心脏的纤维浆膜囊,心包的炎症反应即为心包炎。心包炎分为急性和慢性炎症,急性炎症为纤维素性、渗出性;有浆液性、脓性或血性渗出物。慢性炎症(缩窄性心包炎)表现为纤维性心包增厚。
心包炎的预后取决于病因,典型急性心包炎预后较好,缩窄性心包炎预后较差。
一、病理生理学
细菌或者其他物质侵及心包导致炎症介质(前列腺素、组胺、缓激肽、5-羟色胺)释放入周围组织,激活炎症反应。炎性心包内壁相互摩擦,组胺和其他炎症介质扩张血管,增加血管通透性。液体和蛋白(包括纤维蛋白)渗入周围组织,导致细胞外水肿。组织中的巨嗜细胞、中性粒细胞以及单核细胞开始吞噬细菌。几天后,组织腔隙由坏死组织、细菌、中性粒细胞以及巨嗜细胞组成的渗出液填满。最终腔隙内的渗液体聚集到心包腔内导致心包积液,当液体量急剧增加,可以压迫心脏,影响舒张期充盈,心排血量下降,即为心脏压塞。
心包慢性复发性炎症导致心包增厚、变硬,即形成慢性缩窄性心包炎。心包缩窄后将心脏包裹在一个硬壳,限制心脏舒张期心脏充盈,增加体循环和肺循环的充盈压,每搏输出量和心排血量下降。
心包炎的常见病因如下。
细菌、真菌、病毒感染(感染性心包炎)。
药物:肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺。
胸部大剂量放疗。
超敏反应和自身免疫系统疾病:急性风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎。
特发性因素。
黏液性水肿伴胆固醇沉积在心包周围。
肿瘤
心脏损伤:心肌梗死,创伤、外科手术,这些情况下心包维持完整性,但血液漏入心包腔。
尿毒症。
二、并发病症
心包积液。
心脏压塞。
三、临床表现
病史可能包括诸如胸部创伤、心肌梗死或者新发生的细菌感染等导致心包炎的疾病。
急性心包炎病人一般有典型的胸骨旁、放射到颈、肩、背和上肢的突发性尖锐性疼痛。疼痛呈胸膜炎性质,深呼吸时加重,前倾坐位时减轻,这是由于前倾位时心脏与肺的膈胸膜距离增加。
心包炎的疼痛可以和心肌梗死类似,结核性、放疗后、肿瘤性或者尿毒症性心包炎等进展缓慢,可无疼痛。
病人可能主诉呼吸困难。
听诊:可闻及心包摩擦音,摩擦音随着心脏运动出现,在用力呼气时明显,病人前倾位或者肘膝位时减轻,摩擦音可由3种成分组成,分别对应心房收缩、心室收缩及心室舒张期的快速充盈期。
有时可仅有短暂的摩擦音,甚至没有摩擦音。如果急性心包炎时产生大量心包积液,这时听诊时心音遥远。
触诊:心尖搏动减弱或消失。
慢性缩窄性心包炎时心包钙化、变硬;体循环静脉压升高,出现慢性右侧心力衰竭表现(液体潴留、腹水、肝大)。
心包积液可有心动过速、边界不清的胸骨后疼痛、胸部饱胀感。
特别关注:皮肤苍白、湿冷;低血压;奇脉(缓慢呼吸时收缩压下降≥15mmHg);颈静脉怒张;呼吸困难提示心脏压塞。
四、辅助检查
实验室检查结果呈炎症表现,还可能鉴别病因。
白细胞计数正常或升高,感染性心包炎病人明显。
红细胞沉降率升高。
伴心肌炎时肌酸激酶轻度升高。
对外科引流或者心包穿刺获得的积液进行培养(有时可以发现细菌或者真菌性心包炎的致病因素)。
其他实验室数据:血尿氮水平判断有无尿毒症;抗链。滴度判断有无风湿热;结核菌素试验(PPD)判断有无结核。
急性心包炎病人有典型心电图(ECG)表现。肢导和大部分胸导ST段抬高;大部分导联P-R段下降、T波上升;心包积液时QRS波变小;可伴发节律改变,诸如房性异位性心律(如心房颤动)、窦性心律失常;慢性缩窄性心包炎时可有QRS波低电压;T波倒置或者摆动;I、Ⅱ、V6导联出现宽大P波。
超声心动图显示:心室壁和心包间可见无回声区。
急性心包炎时胸片可以正常;液体聚集量较大时心侧面可以呈烧瓶状扩张。
五、治疗
恰当的治疗可以缓解症状,控制全身性疾病,防止和治疗心包积液以及心脏压塞。
对于特发性、心肌梗死后、胸部术后心包炎,需卧床休息,给予非甾体类药物如阿司匹林、吲哚美辛等缓解疼痛,减轻炎症反应。直到发热和疼痛消失。如果症状无改善,需应用皮质激素类药物。皮质激素类药物作用快速、有效,但停药时上述症状会复发,因此需谨慎应用。如果考虑存在感染性因素,在应用上述药物的同时,应用抗细菌,真菌或者抗病毒药物。
如果感染性心包炎的病因为左侧胸膜腔感染,纵隔脓肿、脓毒血症等,需进行抗感染、外科引流治疗,或同时进行。如果出现心脏压塞,需进行急诊心包穿刺并心包腔内注入抗生素。
复发性心包炎需切除部分心包,引流心包内积液进入胸膜腔。缩窄性心包炎需切除完整心包,恢复正常心脏充盈和收缩功能。治疗的同时需进行风湿热、尿毒症、结
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