肺硬化性血管瘤【28页】.pptxVIP

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路漫漫当前1页,共28页,星期日。

肺硬化性血管瘤PulmonarySclerosingHemangioma当前2页,共28页,星期日。

Background肺硬化性血管瘤(PSH)是一种少见的肺部良性肿瘤,自1956年Liebow和Hubbell首次描述并命名,国内外对其来源、性质、命名一直争论不休,随着免疫组织化学技术的发展,新抗体的不断应用,目前观点倾向于PSH系来源于呼吸道上皮的良性肿瘤,而非血管内皮来源,间皮来源和神经内分泌细胞来源。根据WHO肺和胸膜肿瘤分型(1999年),PSH归入杂类肿瘤一类。当前3页,共28页,星期日。

PSH的组织来源Devouassoux-Shisheboran等分析了100例PSH的免疫组化表现,发现上皮细胞的特征性抗原EMA、CK表达阳性率很高,尤其是TTF-1和表面活性蛋白(SPB)等肺泡上皮细胞的特征抗原的表达,并且癌胚抗原(CEA)和平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达多为阴性,为PSH的肺泡上皮来源提供了有力证据。这些细胞向肺内多种上皮有不同程度、不同方向的分化,同时伴有多种其它成分的增生或反应。当前4页,共28页,星期日。

PSH的临床特点当前5页,共28页,星期日。

发病年龄国外报道13~76岁,中位年龄46岁我们医院1999年1月至2007年7月收治的24例PSH发病年龄21~76岁,中位年龄54.5岁,基本相符。当前6页,共28页,星期日。

男女患者比例Devouassoux-Shisheboran等在总结100例PSH中报道女性患者占83%,男女比例约为1:5。其研究在PSH细胞核中发现了黄体脂酮受体,提示女性易患PSH可能与黄体脂酮受体有关。我们医院资料显示女性患者占91.7%,男女比例为1:11当前7页,共28页,星期日。

临床症状及体征国内外报道的PSH病例中,患者多无明显不适症状,而是在常规体检中被发现。而我院24例患者中,10例患者(41.7%)无临床症状,系常规体检时发现;余14例患者(58.3%)因咳嗽、咳血丝痰、胸痛、胸闷及气促等症状而就诊,其中以咳嗽(50.0%)最为常见。PSH患者均无阳性体征,这可能与肿瘤最大径较小,多位于肺叶周边,很少累及支气管和血管有关。当前8页,共28页,星期日。

肿瘤发生部位PSH可以发生在任何肺叶,文献报道以右肺发生率略高,同时多见于中下肺叶。PSH多为肺内单发病灶,但有报道显示PSH可呈单侧或双侧肺内广泛多发病灶。我们的资料显示:肺内孤立病灶23例(95.8%),双发病灶1例(4.2%);肿瘤发生在右肺15例(62.5%),其中上叶3例(12.5%),中叶6例(25.0%),下叶6例(25.0%);肿瘤发生在左肺10例(41.7%),其中上叶6例(25.0%),下叶4例(16.7%)。当前9页,共28页,星期日。

影像学表现当前10页,共28页,星期日。

放射学检查是发现PSH的重要手段,在X线、CT影像学上表现为肺内外周型孤立圆形或类圆形软组织结节影,少数可有浅分叶,亦有部分表现为不规则阴影,边界多光滑,密度多均匀,其最大径多小于3cm,多无液化、坏死,无肺纹理增多或变形,无胸膜粘连及胸腔积液,无肺门及纵隔淋巴结肿大。当前11页,共28页,星期日。

文献报道,PSH可呈点状钙化,CT增强扫描显示病灶呈中等以上均匀或不均匀强化。少数PSH边缘还可见空气新月征,表现为病灶边缘新月形或半月形无肺纹理区域,其发生机制可能为:(1)瘤组织内毛细血管增生延长,管壁玻璃样变,形成乳突样突起伸入气道,使气道变成不规则裂隙;(2)未分化的肺泡间质细胞不断增生和透明样变,围绕支气管导致远端的空气腔隙扩大;(3)肿瘤高度分化的细胞出血时,包膜与肿瘤不同速度收缩所致。虽然该征象不是PSH常见表现,但却是其特征性表现。当前12页,共28页,星期日。

PSH的临床诊断当前13页,共28页,星期日。

由于PSH临床及影像学无特征性,术前诊断困难,误诊率较高,易误诊为早期周围型肺癌、类癌、结核球、炎性假瘤和错构瘤等。我院24病例中无一例术前正确诊断为PSH,1例诊断为早期周围型肺癌,1例诊断为良性肿瘤,其余22例均诊断为肺部肿物待查当前14页,共28页,星期日。

对于中老年女性,胸部X线检查或CT扫描提示肺内孤立的圆形或类圆形、边界清楚、密度均匀的外周型的肿块,一般情况好,有或无临床表现,均应该想到本病的可能性,如发现病灶内点状钙化和不随体位改变的空气新月征,则应高度怀疑PSH。当前15页,共28页,星期日。

纤支镜及经皮肺穿刺国外文献报道PSH术前病理诊断有赖于经皮肺穿刺和纤维支气管镜检查,尤其对于支气管腔内型的PSH,纤维支气管镜检查可获得准确的病理诊断。但我院24例病例中,21例

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