有氧运动联合Ala-Gln对2型糖尿病NAFLD的干预作用及其机制研究.docx

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有氧运动联合Ala

Gln对2型糖尿病NAFLD的干预作用及其机制研究

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刘霞刘亚张东红

摘要：近年来，随着人们生活品质大幅度提升。2型糖尿病（T2DM）的发病率逐年上升并出现年轻化的趋势，由此带来的并发症也是威胁健康的罪魁祸首。本文主要通过文献资料法，将对2型糖尿病之非酒精性脂肪肝进行综合分析，找出运动与Ala-Gln对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的干预作用及其作用机制，以此为进一步研究运动对2型糖尿病NAFLD的影响提供有力理论指导。

关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝有氧运动Ala-Gln机制

：G804：A：2095-2813（2018）08（b）-0143-03

Abstract：Forthepastfewyears，peoplesqualityoflifehasgreatlyimproved.Theincidenceoftype2diabetesmellitus（T2DM）hasbeenrisingyearbyyearandappearstobeyounger.Theresultingcomplicationsarealsoaculpritinhealththreats.Thisarticlemainlythroughtheliteraturedatamethod，willbeacomprehensiveanalysisofnon-alcoholicfattyliverintype2diabetes，toidentifyexerciseandAla-Glnonnon-alcoholicfattyliver（NAFLD）interventionanditsmechanismofaction，asfurtherTostudytheeffectsofexerciseontype2diabetesNAFLDprovidesastrongtheoreticalguidance.

KeyWords：T2DM；NAFLD；Exercise；Ala-Gln；Mechanism

大量臨床及流行病学研究显示，伴随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变和人均寿命的延长，糖尿病（DM）的发病率呈现逐年上升的趋势，我国糖尿病患病率已由15年前的0.67%上升至9.21%，其中T2DM患者大约占总数的90%以上。T2DM以高血糖和胰岛素抵抗（IR）为突出特点的一种代谢异常性综合症，常伴随有脂代谢异常如脂质异位沉积。

12型糖尿病并发非酒精性脂肪肝形成机制及运动的干预作用

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）被定义：非酒精和其他确定肝损伤原因导致的，以肝细胞弥漫性大泡脂肪为突出特征表现的，一种临床综合征。NAFLD的发病机理仍然不清楚，今天，主要的观点有：脂代谢异常、胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）、细胞因子、氧应激及脂质过氧化反应等。研究显示：脂质代谢紊乱被认为是NAFLD发生的重要环节，肝脏作为脂质代谢中心器官，与外源性脂质（膳食）的消化与吸收，肝内脂蛋白的代谢、胆固醇的分解、转化等多个环节关联。日常饮食中的脂质以甘油三酯（triglyceride，TG）、胆固醇等为主，它们被胰脂肪酶、胆固醇酯酶等水解成游离胆固醇和脂肪酸，脂肪酸在肝脏被氧化，为机体提供能量，在合成TG等途径被利用[1]。

甾醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c）充当主要的转录调节剂并可稳定脂质。有激活脂肪酸合成所需的所有基因的作用。增加蛋白水平，可直接活化参与脂肪酸合成的多种酶，如：ractFAS、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD-1和乙酰辅酶A羧化酶（ACC）等。碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）是一个脂质调控的新的重要基因[2]。分析FAS的启动子区可发现固醇调节元件（SRE）、碳水化合物反应元件（ChRE），由此可见，FAS是SREBP-1c和ChREBP两种重要脂质调控基因的靶基因，可在转录水平受到他们的调节。已有研究证实，db/db小鼠肝脏上的SREBP-1c和ChREBP，无论是在mRNA水平，还是在蛋白水平，均有明显增加。因此有理由推测，糖尿病状态下肝脏FAS表达的增加，索引推测SREBP-1c和ChREBP都可以调控糖尿病肝脏FAS表达增加。实验结果证明：腺苷酸环化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量变化感受器，可调节细胞内糖、肪代谢的关键因子，第一可以增强下游线粒体功能、提高能量利用率；第二，它