肝硬化难治性腹水中西医治疗进展【30页】.pptx

浙江中医药大学附属第二医院;诊断:;综合国内外文献，肝硬化难治性腹水（refractoryascites）的诊断应符合：肝硬化大量腹水出现以下情况之一者:

1、对利尿剂有抵抗，即利尿剂用至高剂量（螺内酯400mg/d＋呋噻米160mg/d）持续4天，体重不减轻或减轻甚微（0.2kg/d），尿钠排泄50mmol/d。

2、应用利尿剂未达到高剂量而发生明显的利尿剂并发症：肝性脑病，稀释性低血钠，血清肌酐含量180mmol/L(2mg/dl)。

3、应用大量腹腔穿刺抽腹水后，于4周内腹水迅速再聚积者。;肝硬化腹水发生机制：;充盈不足学说（underfilltheory）认为，肝硬化腹水是由于门脉系统两端毛细血管床内、外静水压梯度与膨胀压梯度不平衡，驱使淋巴液漏入腹腔所致，这是腹水形成的基本因素或局部因素。腹水形成始于局部因素，腹水形成意味着血浆容量的丧失，使有效血浆容量减少，通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），影响肾血流量（RBF）及肾小球滤过率（GFR），导致钠、水潴留及内脏高动力循环。据此腹水形成在前，钠、水潴留在后，局部因素是始动因素，全身因素是继发因素。支持充盈不足学说的证据是Epstein的头外露浸水试验，该试验可使液体重新分布，组织外液重返血管内，消除血浆容量不足引起钠、水潴留的一系列刺激，恢复肾脏对钠、水的排泄。不支持该学说的主要依据是在腹水形成前已有钠、水潴留及血浆容量扩张现象，故该学说不能完备的解释腹水形成的全貌。;泛溢学说（overflowtheory）认为肝硬化门脉高压症时，肝窦静水压明显升高，通过肝内压力感受器及神经体液调节的肝肾反射，影响肾脏功能，引起钠、水潴留及内脏高动力循环，使门脉血流量增加，门脉压升高，门脉属枝静水压增加，促使其组织液漏入腹腔形成腹水。据此钠、水潴留在前，腹水形成在后，全身因素是腹水形成的始动因素，局部因素是腹水形成的继发因素。;支持该学说的依据是缩窄狗的上腔静脉，并进行端-侧门体分流（一种不能纠正窦内高压的门体分流），一组切断支配肝脏的神经，另一组则否。结果发现切断神经联系的狗，纵使摄入高钠饮食，仍能维持钠的平衡，而???切断者则呈正钠平衡。如果实验狗进行侧-侧门体分流（一种能纠正窦内高压的分流），即使不切断支配肝脏的神经，钠潴留亦明显减少。上述实验研究表明，肝窦内压力升高可通过肝肾反射影响钠水的排泄。但泛溢学说不能解释腹水形成前早期肝硬化患者的交感神经张力增高及RAAS活性增强，因而也不能全面地阐明腹水形成的因素。;由于充盈不足学说和泛溢学说均不能全面地阐明腹水形成的机制。有人提出了外周动脉扩张学说（peripheralaterialvasodilationtheory）。外周动脉扩张学说认为肝硬化门脉高压时，舒血管物质（如胰高糖素、内毒素、血管活性肠肽、NO等）至体循环，引起外周动脉阻力降低及扩张，有效动脉血容量充盈不足，由此启动容量控制系统（容量感受器，压力感受器），反射性地激活神经体液因子（包括RAAS、垂体后叶释放精氨酸加压素AVP、抗利尿激素ADH）,它们分别或同时作用于靶器官肾脏，引起肾入球小动脉收缩，RBF减少，GFR下降，钠、水潴留，导致血浆容量扩张、高动力循环。血浆容量扩张、高动力循环是机体恢复循环系统相对稳定的一种代偿机制，在无腹水的肝硬化患者，此种代偿机制足以抵销舒血管物质的血管扩张作用，循环系统在新的水平上保持相对稳定，肾脏排钠、排水恢复正常，故不发生腹水。;如果疾病进一步进展，代偿机制不足以抵销舒血管物质的扩血管作用，则容量控制系统、神经体液因子持续起作用，肾脏钠水潴留及内脏高动力循环有增无减，从而促进腹水形成。该学说的内涵主要为：局部因素是腹水形成的根据，全身因素是腹水形成的条件，全身因素通过局部因素起作用。故该学说包括了充盈不足与泛溢学说的内容，能较全面地反映腹水发生发展的全貌。;肝硬化难治性腹水的治疗：;大量腹穿放腹水（LVP）+补白蛋白。大量临床实践证明腹穿大量放腹水后加补充白蛋白是临床治疗肝硬化难治性腹水的一种简易、快速、安全、有效的方法。一般按每次放腹水4～6升，每两周一次，每次放腹水后按放1升腹水补5克白蛋白。;（⒈）腹水浓缩原理：腹水浓缩回输术是通过超滤、透析、吸附原理，达到去除腹水中中、小分子量的水等有害物质，保留白蛋白，最终消除腹水的目的。

（⒉）设备结构原理：①动力泵（正压泵）：提供腹水循环动力。②空芯纤维滤过器：半透膜特性，实现超滤、透析、吸附。③负压泵：提供排水动力。④管路：腹水循环通路。⑤电脑控制系统：控制泵速，控制腹水流速、超滤速度等。⑥辅助系统。

（⒊）治疗原理：①直接排