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高血压急症;目录;高血压危象
(Hypertensivecrisis);高血压危象发生的危险因素
Riskfactorsforhypertensivecrisis:importanceofout-patientbloodpressurecontrol
;急诊室中高血压急症及亚急症患者特点比较;CCU中高血压急症及亚急症患者特点比较;各种高血压急症的发病机制不尽相同,某些机制尚未完全阐明,但均与神经-体液因素有关:
同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少,反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子(如IL-6)的产生,形成病理性恶性循环
升高的血压导致内皮受损,小动脉纤维素样坏死,引发缺血、血管活性物质进一步释放,继而形成恶性循环,加重损伤。再加上RAS系统、压力性利钠作用等因素的综合作用,导致了高血压急症时的终末器官灌注减少和功能损伤,最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症;高血压急症临床类型
;高血压急症器官损害类型;CCU高血压急症器官损害类型;脑血管意外:失语,面舌瘫,偏身感觉和/或运动障碍,
偏盲,意识障碍,癫痫样发作,眩晕,共
济失调等。可有瞳孔不等大,头痛,呕吐
等颅内高压症状
充血性心力衰竭:呼吸困难、肺部啰音、心率加快等
急性冠脉综合症:急性起病的胸痛、胸闷,ECG有典型的
缺血表现,心肌损害标志物阳性
急性主动脉夹层:撕裂样胸痛,伴有周围脉搏的消失
;靶器官损害的临床表现2;高血压急症的治疗策略
;急诊高血压患者评估与治疗策略(1);急诊高血压患者评估与治疗策略(2);高血压急症治疗基本原则(1);降压前评价是否有容量不足
如有应补液与静脉降压同时进行,因为许多高血压患者有血容量的不足
除非有明确的容量负荷过重的证据,应避免使用袢利尿剂
老年患者使用降压药剂量应偏小,下降幅度也应小于年轻患者
;高血压亚急症使用静脉降压药是错误的!
;1小时平均动脉血压迅速下降,但不超过25%
2~6小时内血压降至约160/100-110mmHg,避免过度降压
如果耐受.临床情况稳定,在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平
(除去颅内???血、缺血脑梗塞);降压目标;缺血性脑卒中血压控制
——推荐意见;缺血性脑卒中血压控制
;颅内出血
(IntracerebralHemorrhage);颅内出血
(IntracerebralHemorrhage);急性左心衰竭/肺水肿
(AcuteHeartFailureandPulmonaryEdema);
硝酸甘油是最佳用药,应迅速调节达到最佳效果
也可给予二硝酸异山梨脂
可静脉使用β受体拮抗剂(避免心衰,低输出量、哮喘II-III°AVB等状态使用)
注意避免单独使用肼苯哒嗪或硝普钠,可能引起反射性心率增快,增加心肌氧耗;急性主动脉夹层
(AorticDissection);交感危象(肾上腺危象)
(Sympatheticcrises);子痫和先兆子痫
(Eclampsiaandpre-eclampsia);围手术期高血压急症;用药推荐;舒张功能不全引起的急性肺水肿理论基础;用药选择的依据
利尿剂:通过减少血容量,使回心血量减少,降低肺毛细血管和左房压力,减轻肺淤血,缓解症状
非2氢吡啶类CCB:可降低心肌耗氧量,延缓心肌细胞传导,改善心肌活动的异常非均一性,促进收缩和舒张的协调,通过扩张冠脉和外周血管,增加冠脉充盈,减轻心肌缺血
β-受体阻滞剂:可降低心率,延长舒张期,改善充盈增加舒张末容积,其负性肌力作用可降低耗氧量改善心肌缺血,通过抑制交感神经的血管收缩作用可降低后负荷
;高血压危象的挑战;18.如同磁铁吸引四周的铁粉,热情也能吸引周围的人,改变周围的情况。
7.很多事先天注定,那是“命”;但你可以可以决定怎么面对,那是“运”!
20.人生最痛苦的事情是,人死了,钱没花完。
5.这或许是人的自然倾向,这样的话,结婚时为了年老后的保险。表面上是相爱,其实是衰老之后的一种保险。
4、人生伟业的建立,不在能知,乃在能行。
5.一个平凡而普通的人,时时都会感到被生活的波涛巨浪所淹没。你会被淹没吗?除非你甘心就此而沉沦!!
1、这世界上没有不适合学习的人,只是有人没有找到适合自己的学习方法罢了。
7.品味生活,完善人性。存在就是机会,思考才能提高。人需要不断打碎自己,更应该重新组装自己。
3.相见时难别亦难,东风无
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