NSCLC免疫治疗【78页】（最新文档）.pptx

1;主要内容;主要内容;4;肿瘤免疫治疗的分类;6;针对免疫逃逸机制的治疗靶点;免疫检查点通路调节T细胞的活化状态;AdaptedfromPardollDM.2012.[1];AdaptedfromPardollDM.2012.[1];PD-1/PD-L1抑制剂对多种肿瘤有优异疗效;平缓的OS曲线证实了长期生存获益;免疫检查点抑制剂在多个瘤种获批适应症;免疫治疗在不同肿瘤领域的应用潜力;主要内容;PD-1/PD-L1抑制剂

已是NSCLC二线治疗新标准;KEYNOTE024;KEYNOTE024：PFSOS;CheckMate026;CM026：PFSOS（PD-L1?5%）;KN024与CM026存在许多不同;CM026：PFSOS（PD-L1?50%）;EGFR，ALK及ROS1无突变或突变状态不明的PD-L1高表达（≥50%）的晚期肺腺癌和鳞癌可一线使用pembrolizumab;KN024与CM026研究PD-L1表达率相似

（筛选人群）;高度选择的有限获益人群：30%;主要内容;联合治疗：

“冷肿瘤”转变为“热肿瘤”;PD-1/PD-L1抑制剂是联合治疗的基石;CTLA-4抑制淋巴结中T细胞的活化;CM012：Nivo+Ipi一线治疗;3-4度治疗相关毒性37%（ipi12周）VS33%（ipi6周）;CM012：ORR与PD-L1表达有关;更多PD-1/PD-L1抑制剂+CTLA-4抑制剂

联合治疗的研究正在进行中;化疗和IO联合的基础;KEYNOTE021：联合化疗;KEYNOTE021：ORR;KEYNOTE021：PFSOS;PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗

（Ongoing）;靶向治疗引起肿瘤细胞死亡并释放抗原;EGFR突变肺癌

通过PD-1通路促进免疫逃逸;EGFR突变患者PD-1/PD-L1

抑制剂单药治疗初步研究显示获益有限;PD-1/PD-L1抑制剂

联合TKI在NSCLC的研究正在谨慎探索中;;Atezo+Bev在RCC和CRC

的初步研究结果;;放疗具有免疫调节作用;放疗联合IO的远隔效应：更多获益;放疗克服anti-PD-1耐药：

更广人群（PD-1/PD-L1抑制剂非敏感人群）获益;放疗联合IO治疗晚期黑色素瘤;放疗联合IO治疗晚期NSCLC;ISABR在NSCLC正在进行探索中;2017：期待更多IO联合治疗

的数据提供更多的证据;主要内容;多种因素与IO疗效相关;PD-L1检测已经写入NCCN指南;PD-L1作为biomarker还有很多问题;肿瘤突变负荷（TMB）与IO疗效相关;TMB的cutoff值如何确定？;CMO26：TMB分析;PD-L1表达与TMB之间的关系;PD-L1高表达+高TMB获益最大;驱动基因变异肺癌每Mb突变负荷低;EGFR和KRAS突变肺癌IO疗效;其它biomarker;主要内容;免疫抑制??毒副反应谱广;免疫相关不良反应（irAEs）

与化疗的毒性谱不同;PD-1/PD-L1抑制剂比化疗耐受性好;irAEs的发生时间;irAEs的处理原则;CTCAE*严重

程度分级;;SEER：美国监测、流行病学和结果;还有很多问题没有解决;小结