微生物课件 逆转录病毒.pptVIP

三、致病性和免疫性高危人群（吸毒者、卖淫妇女、同性恋者）一般人群（20－50岁年龄段）1、传染源与传播途径*HIV无症状携带者AIDS患者血液精液阴道分泌液乳汁传播途径②血液传播③母婴传播：欧洲约为15%非洲约为45%美国为20%～30%不经过治疗干预①性接触传播：传播的主要方式1.同性或异性性行为：经阴道（异性)每次性交感染机率0.1%，而经直肠(同性)的机率为1%。怀特菲尔特，HIV携带者，3年结交12个女友，令170多人受威胁除了γ-球蛋白，全血、浓缩红细胞、血小板、白细胞、浓缩凝血因子和血浆都能传播HIV;约5%-10%的HIV感染由静脉吸毒者共用污染针头引起;而由医院意外(扎伤手指)感染机率为1/300。2.血液传播：3.母婴垂直传播：包括经胎盘、产道或哺乳等方式引起的传播。HIV阳性母亲所生婴儿11%～60%为HIV感染者。一般的社交接触，包括握手、共同进餐、礼节性接吻、游泳，以及昆虫（蚊子等）叮咬是不会传染HIV的!我国艾滋病流行的特点：

1.吸毒（静脉）引起的远高于性传播者，相差约10倍；

2.高危人群中，性病患者阳性率低；

3.妇女在艾滋病流行中未起中心作用，使得母婴传播率极低。HIV感染者已经从吸毒者等高危人群扩展到社会各个阶层，从事各种职业。AIDS流行的一般规律由高危人群开始一般人群同性恋IDU妓女嫖客家庭妇女儿童2、致病机制（1）损害CD4＋T淋巴细胞1）病毒直接杀伤细胞：少——继发免疫缺陷综合征2）形成融合细胞：融合细胞可诱导非感染细胞死亡。融合细胞的形成标志着病程已进入晚期-艾滋病阶段。3）免疫系统的攻击：受感染细胞膜上表达的HIV包膜糖蛋白抗原，或暴露的自身抗原，能被特异性细胞毒T细胞所识别，或与特异性抗体结合后，ADCC作用破坏。4）细胞调亡：艾滋病病毒的许多成分可以诱导感染的和没有感染的CD4细胞凋亡。(2)CD4＋T淋巴细胞产生减少杀伤免疫细胞的前体细胞：艾滋病病毒破坏胸腺及骨髓造血干细胞，使免疫细胞不能成熟或产生减少。（3）HIV损害其他免疫细胞功能单核-巨噬细胞：病毒攻击的首批细胞（CCR5）皮肤的Langerhans细胞淋巴结的滤泡树突状细胞神经胶质细胞和神经元细胞等与其能逃避宿主免疫系统的防御作用有关：免疫应答：①HIV直接损伤CD4＋T细胞；②病毒基因组与细胞染色体整合，细胞不表达或仅表达少量病毒结构蛋白，不表达病毒抗原，而形成“无抗原”状态；逃逸免疫系统识别。HIV为什么能引起潜伏感染？③病毒包膜糖蛋白基因的高度变异性导致不断出现新抗原；④受感染的单核-巨噬细胞是病毒长期的储存细胞。机体一经感染终身携带病毒HIV所致AIDS的显著特点是免疫功能缺陷，在此基础上发生各种机会性感染及淋巴系统的肿瘤，这是认识和把握本病的关键。3、HIV感染过程急性期早期（无症状病毒携带期或潜伏期）中期（艾滋病前期）发病期（典型艾滋病期）（1）急性期血清抗体转阳时间：输血感染者:2～8周性接触感染:2～3个月，有的16个月有发热、盗汗、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道症状，以及颈、腋、枕部有肿大的淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。一般1～3周自愈。新近感染者中约90%无临床症状血中HIV浓度迅速升高↓高病毒血症CD8＋T细胞活化，杀伤感染靶细胞↓CD4＋T细胞一过性减少成人：平均为1～8年婴幼儿：1年左右（2）无症状期大约1个月后病毒血症和症状消失↓CD4+T细胞数量回升HIV抗原的含量很低大约6个月后↓病毒载量或HIVRNA水平下降（艾滋病相关综合征期）大约持续0.5～1年。50%的感染者：持续低热，约1/3的病人：体重减轻达10%，有的持久腹泻。（3）艾滋病前期：①严重的细胞免疫缺陷，尤其CD4＋T细胞严重缺损；②发生各种致死性机会性感染，特别是卡氏肺孢菌感染，它是AIDS病人死亡