促红素对脑缺血再灌注炎症损伤的抑制作用研究.docxVIP

促红素对脑缺血再灌注炎症损伤的抑制作用研究.docx

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促红素对脑缺血再灌注炎症损伤的抑制作用研究

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(1.辽宁医学院附属第三医院神经内科辽宁锦州121000;2.辽宁医学院附属第三医院重症监护病房辽宁锦州121000)

【摘要】目的:观察促红细胞生成素在局灶性脑缺血再灌注模型大鼠中对核因子-kB、环氧化酶2表达的影响,探讨EPO对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的抑制作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(SH)、模型/缺血再灌注组(IR)、EPO处理组(EPO)、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理组(PDTC)和PDTC+EPO组(PDTC+EPO)。相应处理后,各组行神经功能缺损评分,标本用于免疫组织化学和WesternBlot分析海马组织NF-κB、COX-2的表达。结果:与IR组相比,其余各处理组大鼠神经功能缺损评分均明显下降(P0.01),NF-κB及COX-2表达均明显减少(P0.01),PDTC组COX-2的表达仍较SH组偏高(P0.01);与PDTC组比较,EPO组和PDTC+EPO组大鼠神经功能缺损评分均明显下降(P0.01),COX-2的表达明显减少(P0.01);而EPO组和PDTC+EPO组之间大鼠神经功能缺损评分及COX-2的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:EPO通过两条途径降低缺血侧海马COX-2蛋白表达减轻脑缺血再灌注大鼠海马缺血区的炎症反应,从而发挥其神经保护功能。

【关键词】促红细胞生成素;脑缺血再灌注;核因子-κB;环氧化酶2

R543A1004-6194(2015)01-0111-03

Stutyontheinhibitionoferythropoietintoinflammationoffocalcerebralischemia-reperfusioninjuryinrats

ZhaoDefu1NingXianzhong1WangAnan2

(1.DepartmentofNeurology,ThirdAffiliatedHospital,LiaoningMedicalUniversity,Jinzhou121000)

(2.ICUofNeurology,ThirdAffiliatedHospital,LiaoningMedicalUniversity,Jinzhou121000)

【Abstract】Objective:ToinvestigatetheinfluenceofEPOontheexpressionofNF-κB,cox-2withfocalcerebralischemia-reperfusion;ToexploretheinhibitionofEPOtoinflammationwithfocalcerebralischemia-reperfusioninjuryinrats.Methods:SDratswererandomlypidedinto5groups:SH,IR,PTDC,EPO,PDTC+EPOgroup.RatsmadeintothemodalwereObservedtheneurologicalscores.ThebraintissuesofratswereobservedbyimmunohistochemicalstainingandWesternBlot.Results:ContrasttotheIRgroup,thescoresoftheotherratsweredecreased(P0.01);theexpressionofNF-κBandcox-2weredecreasedobviously(P0.01).Theexpressionofcox-2inPDTCgroupwashigherthanSHgroup(P0.01).ContrasttothePDTCgroup,thescoresinEPOandPDTC+EPOgroupweredecreased(P0.01);theexpressionofcox-2weredecreasedobviously(P0.01).TherewasnostatisticalsignificanceintheneurologicalscoresandproteinexpressionbetweenEPOandPDTC+EPOgroup(P0.05).Conclusions:EPOcansignificantlyreducethetheexpressionsofCOX-2bytwopathwaysinratswithfocalcerebralischemia/reperfusioninjuryinordertoplayaneuroprotectiveaction.

【Keywords】erythropoietin;cerebralischemia-r

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