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适应性免疫:
T淋巴细胞對抗原的识别及免疫应答;免疫应答:指抗原特异性淋巴细胞對抗原分子的识别(自已、非已),而後自身活化(平時淋巴细胞处在相對静止状态),增殖,分化(或失去活性潜能),并产生免疫效应(细胞免疫/体液免疫)的壹系列复杂的生物學過程。抗原是启動免疫应答的引火器。;免疫应答;正常免疫应答;免疫应答的物质基础和場所;共同特點:;细胞免疫(广义);T淋巴细胞介导的免疫应答;T淋巴细胞介导的免疫应答;诱导细胞免疫的抗原:TD-Ag
参与细胞免疫的细胞:APC,免疫调整细胞(TH,Tr),效应细胞(CTL,CD4+Th1,NK,Mф);第壹节T细胞對抗原的识别;;第壹节T细胞對抗原的识别;MHC-肽复合物;第壹节T细胞對抗原的识别;第壹节T细胞對抗原的识别;第壹节T细胞對抗原的识别;第壹节T细胞對抗原的识别;第壹节T细胞對抗原的识别;第壹节T细胞對抗原的识别;第二节T细胞活化的過程;第二节T细胞活化的過程;;;CD4+effectorTcellsformonematuresynapsewithBcells
within5–30minutesafterinitialcellcontact.;;第二节T细胞活化的過程;;;;;;IL-2:可增進CD8+Tc细胞增殖分化為致敏Tc细胞;增進CD4+TH1细胞合成分泌IL-2、TNF-?和IFN-?等效应性细胞因子,經正反馈机制而扩大免疫效应。
TNF-?:增進血管内皮细胞体現黏附分子和趋化因子,诱导血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和單核细胞等向炎症局部迁移并发生慢性炎症反应;激活中性粒细胞并增强其吞噬杀菌能力;导致局部组织发生损伤和壞死。
IFN-?:增進APC体現MHC-II类分子以使其抗原呈递作用增强;活化M?,增强其吞噬和胞内杀伤能力,使之获得杀伤肿瘤细胞的能力;增進M?产生多种细胞因子(IL-1,2,6等)和炎性介质(PEG等)来调整免疫效应;活化NK细胞,增强杀瘤和抗病毒作用,提高机体的免疫监视机能。;;;;1.穿孔素(Perforin):在Ca++参与下可以插入靶细胞膜内形成管状孔道(类似于补体的攻膜复合物构造),最终导致细胞渗透压变化,水分子和Ca2+入胞、K+和蛋白大分子出胞,细胞死亡。
2.丝氨酸蛋白酶:即颗粒酶类,由Tc释放并經穿孔素通道進入靶细胞内,通過激活靶细胞内的内??酶系统使後者DNA断裂,细胞发生凋亡。
3.Fas-FasL介导的凋亡:活化Tc可高体現FasL,在Tc同靶细胞結合時可释出FasL同靶细胞表面的Fas分子結合,深入启動凋亡信号通路,导致靶细胞的凋亡。;;第三节效应性T细胞的应答效应;Deadtargetcell;只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物;
杀伤靶细胞時受MHC-I类分子的限制;
Tc细胞在分化為致敏Tc時有部分细胞可以成為记忆性Tc细胞,参与再次应答時的细胞免疫反应;
致敏Tc细胞在杀伤靶细胞後,可以继续杀伤带有對应抗原的其他靶细胞,即Tc细胞的再循环。;第三节效应性T细胞的应答效应;抗感染胞内感染的病原体
抗肿瘤Tc细胞作用
免疫损伤参与DTH、移植排斥反应、自身免疫病;T淋巴细胞介导的免疫应答;教學小結;总結与思考題
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