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冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD
目的和要求掌握各种类型冠心病的病因、发病原理、临床表现、诊断和鉴别诊断以及防治措施。
定义:动脉粥样硬化动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。
动脉粥样硬化概述:动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型,也是严重危害人民健康的常见病,三大死因之首,发病呈逐年上升趋势。
动脉粥样硬化概述---病因??多因素共同作用危险因素:年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟?次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半光胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染
动脉粥样硬化概述---发病机制?脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成??
动脉粥样硬化性疾病是系统性、进展性疾病,LDL-C沉积是其启动环节.斑块破裂黏附分子巨噬细胞氧化的LDL-C泡沫细胞单核细胞LDL-CCRP平滑肌细胞内皮功能受损炎症氧化斑块不稳定和血栓形成CRP=C-reactiveprotein;LDL-C=low-densitylipoproteincholesterol.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.
冠状动脉狭窄及重构1、重构概念2、机制---早期偏向一侧,管壁切应力增加,内皮细胞释放活性物质,管壁扩张;斑块细胞释放酶使结缔组织分解,管壁扩张。----晚期累及全内膜,失去对流速和切力的感应力。
稳定的动脉粥样硬化斑块外膜纤维帽内皮细胞(平滑肌细胞和基质)内膜平滑肌细胞(修复型)脂核外膜中层平滑肌细胞(收缩型)
稳定斑块内膜纤维帽血管内腔脂质核心中膜T淋巴细胞巨噬细胞泡沫细胞(组织因子)激活的内膜肌细胞(HLA-DR+)正常的内膜肌细胞
不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔血栓lipidcore脂核→外膜
不稳定斑块内膜纤维帽脂质核心中膜T淋巴细胞巨噬细胞泡沫细胞(组织因子)血管内腔激活的内膜肌细胞(HLA-DR+)正常的内膜肌细胞
动脉粥样硬化的进程泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤纤维动脉粥样硬化斑块复合病变破裂内皮功能不全从十几岁开始从30岁开始主要为脂肪积聚从40岁开始平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998
冠心病定义:?冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞?或冠状动脉功能性改变(痉挛)?导致心肌缺血或坏死而引起的心脏病。
冠状动脉解剖
冠状动脉解剖
冠心病冠状动脉解剖正常左冠状动脉正常右冠状动脉
冠心病冠状动脉解剖前降支狭窄95%冠脉完全闭塞
冠心病分型(一)WHO1979分五型1.无症状性心肌缺血:2.心绞痛:3.心肌梗塞:4.缺血性心肌病:5.猝死:上述五种类型可合并存在
冠心病分型(二)近年分型ACS—UAP、NSTEMI、STEMI慢性冠脉病—AP、X综合征、无症状性心肌缺血缺血性心肌病
急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛UAP非ST段抬高型心肌梗死NSTEMIST段抬高型心肌梗死STEMI
冠心病---心绞痛主要分为:稳定型心绞痛不稳定型心绞痛
稳定型心绞痛定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制:心肌氧
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