crrt抗凝知识专题知识讲座.ppt

CRRT抗凝

為何抗凝？延長管路、滤器使用寿命減少管路凝血导致的血液成分的丢失（紅细胞、凝血因子）

為何抗凝？延長管路、滤器使用寿命減少管路凝血导致的血液成分的丢失（紅细胞、凝血因子）

持续肾脏替代治疗管路寿命满足治疗规定減少治疗费用減少重新安装管路的护理時间18–30hr

持续肾脏替代治疗的影响原因血管通路位置中心静脉导管:口径,管腔设计血流可靠性血滤管路设计透析膜的生物相容性护理人员的培训及专业技能抗凝效果

為何抗凝？延長管路、滤器使用寿命減少管路凝血导致的血液成分的丢失（紅细胞、凝血因子）

低分子肝素抗凝時的滤器中空纤维HofbauerR,MoserD,FrassM,etal.Effectofanticoagulationonbloodmembraneinteractionsduringhemodialysis.KidneyInt

持续肾脏替代的抗凝血滤滤器与管路的抗凝作用全身抗凝有害作用抗凝需谨慎

持续肾脏替代的预冲壹般采用5000～10000IU/L肝素生理盐水對管路進行预冲洗。用2000IU/L、10000IU/L肝素生理盐水或無肝素的生理盐水预冲洗管路，其血栓发生率無明显差异体外管路采用肝素生理盐水预冲洗對寿命無影响為防止管路凝血和延長滤器寿命，常采用间断生理盐水冲洗管路和提高血流速率等措施，但均难到达目的。不仅如此，反复多次管路冲洗還可增長血流感染的風险。推荐意见4应用抗凝剂的CRRT，不建议常规应用生理盐水间断冲洗管路。[C级]-----ICU中血液净化的应用指南

国内文献汇报的抗凝措施抗凝方法病例数(%)单药抗凝普通肝素844(37.9)低分子肝素686(30.8)枸橼酸26(1.2)联合抗凝普通肝素+低分子肝素483(21.7)普通肝素+枸橼酸52(2.3)无抗凝137(6.1)

抗凝措施抗凝方法局部抗凝普通肝素+鱼精蛋白枸橼酸抗凝全身抗凝低分子肝素普通肝素无抗凝

持续肾脏替代的抗凝选择基础疾病：凝血功能、肝肾功能既有抗凝措施临床經验經济原因

肝素抗凝

CRRT時的肝素抗凝壹般初次负荷剂量2000～5000IU静注，维持剂量500-2000IU/h或负荷剂量25～30IU/kg静注，然後以5～10IU/（kg·h）的速度持续静脉输注每4～6h监测APTT，调整壹般肝素用量，以保证APTT维持在正常值的1～1.4倍。APTT24-42s-----ICU中血液净化的应用指南

CRRT時的肝素抗凝出血危险负荷剂量IU/kg维持剂量IU/kg/hrAPTTsecACTsec危险较大5010–2060250危险较小15–255–1045160–180无危险性102.5–530120

肝素作用1、抗凝血：肝素（1）增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力，加速凝血酶的失活；（2）克制血小板的粘附汇集；（3）增强蛋白c的活性，刺激血管内皮细胞释放抗凝物质和纤溶物质。2、克制血小板，增長血管壁的通透性，并可调控血管新生。3、具有调血脂的作用。4、可作用于补体系统的多种环节，以克制系统過度激活。与此有关，肝素還具有抗炎、抗過敏的作用。

肝素不良反应重要不良反应是易引起自发性出血，体現為多种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等，肝素诱导的血小板減少症是壹种药物诱导的血小板減少症，是肝素治疗中的壹种严重并发症。

肝素不良反应药物所致的血小板減少症重要分為两型:Ⅰ型：较常見，壹般在应用5d内发生，血小板下降较轻，為壹過性，可自行恢复。不发生血栓形成，非免疫性；骨髓被药物毒性作用克制所致Ⅱ型：迟发性免疫介导的综合征，应用肝素5-15d後发病，引起严重血小板減少，伴发血栓形成，是严重并发症发病的中心环节是血小板膜受体异常結合，引起大量血小板激活、汇集，血小板数量下降，呈高凝状态，而非出血。壹般出目前使用肝素5-10天後，若近三月有肝素治疗史，也可迅速发生血小板減少。

肝素不良反应肝素有关血小板減少症:壹般肝素＞低分子肝素＞磺达肝素女性＞男性牛提取物＞猪提取物静脉应用＞皮下应用黑人＞白人病情重、高龄外科术後＞内科＞妊娠妇女

肝素抗凝的优缺陷壹般肝素的分子量在5～30ku，半衰期在1～1.5h，不能被滤器清除，可被魚精蛋白拮抗。壹般肝素抗凝有较高出血風险、诱导血小板減少的風险，且ATⅢ缺乏的患者不合用（低蛋白血症）肝素易获得、抗凝效果轻易监测、价格低廉，且魚精蛋白的拮抗作用可靠肝素：魚精蛋白100U：0.7---1mg？肝素：魚精蛋白100U：1mg

肝素抗凝的优缺陷長处最常用的抗凝措施临床方案成熟半衰期短過量時魚精蛋白對抗缺陷出血危险需监测APTT或ACT，且APTT与滤器寿命無关肝素诱导血小板缺乏(HIT)

肝素局部抗