血钾心电图治疗.ppt

心电图诊断①窦性心律②房内传导阻滞③一度房室传导阻滞(一度AVB)合并不定型室内阻滞④符合高血钾的ECG改变第24页,共47页，星期六，2024年，5月P波消失,此解释有两种：①窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为交界区心律，②窦-室传导QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24sTⅢ、aVF、V3、V4、V5更尖耸,TⅡ出现切迹血钾8.17mmol/L第25页,共47页，星期六，2024年，5月心电图诊断①窦性心律②窦-室传导③不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重)④符合高血钾的ECG改变第26页,共47页，星期六，2024年，5月QRS宽大畸形(约为0.28～0.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/minT波与QRS直接相连,ST段消失ECG诊断:①窦性静止;②心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);③符合高血钾的心电图改变血钾10.5mmol/L第27页,共47页，星期六，2024年，5月高钾血症治疗停止补钾钙剂促进钾细胞内移药物β2受体激动剂碱剂钠钾交换树脂血液透析第28页,共47页，星期六，2024年，5月钙剂钙离子具有细胞膜稳定性，可降低通透性，可减少钾离子流出钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用提高钙离子浓度可强化心肌肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用可预防急性心脏事件，通常1-3min起效，持续30-60min，钙剂应作为起始治疗（特别是血清钾7mmol/L或出现P波渐消失、高尖的T波、QRS延长等）用法：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10mL+5%GS20-40mL缓慢静脉推注10min，5-10mim内无效可再次应用。需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。第29页,共47页，星期六，2024年，5月促进钾细胞内移药物短效胰岛素（RI）+葡萄糖胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度50%GS50mL或5%-10%GS500mL+短效胰岛素6-18u（按每4gGS给予1u短效胰岛素静滴），10-20min起效，持续4-6h，适用于血糖14mmol/l患者第30页,共47页，星期六，2024年，5月β2受体激动剂激活Na-K-ATP酶系统促进钾离子转运进细胞内沙丁胺醇10-20mg雾化吸入，20min起效，持续90-120min（心动过速患者慎用）第31页,共47页，星期六，2024年，5月碱剂可造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。5%碳酸氢钠100-200mL?静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用5%葡萄糖将5%碳酸氢钠稀释成1.25%溶液静点，也可应用乳酸钠代替注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。第32页,共47页，星期六，2024年，5月利尿剂首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，管腔液Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收减少，远端小管Na＋浓度升高，促进Na＋-K＋和Na＋-H＋交换增加，K＋和H＋排出增多。5%葡萄糖20mL-100mL+呋塞米40-240mg静脉推注，1-5min起效，持续0.5-2h。第33页,共47页，星期六，2024年，5月钠型交换树脂口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。胃肠道中各种离子与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂吸收肠道排钾，起效缓慢，需1-2h，持续4-6h第34页,共47页，星期六，2024年，5月透析治疗当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。

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