急性胰腺炎【30页】.pptxVIP

第十八章急性胰腺炎;★急性胰腺炎（acutepancreatitis）

是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的的急性化学性炎症。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。;病因;㈡酗酒、高脂、高蛋白饮食：

⒈酗酒：通过胃泌素胆碱能等途径，刺激胰液分泌，使胰管分泌压增高；引起十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛；当剧烈呕吐时，亦可导致十二指肠内压力骤增，使十二指肠液反流等；

⒉高脂高蛋白饮食：食糜刺激胆囊收缩素释放，促使胰腺腺泡分泌胰酶。;㈢胰管阻塞：

胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等：可致胰管梗阻→胰管内压力增高→胰腺腺泡破裂→胰液溢出→急性胰腺炎；

㈣十二指肠乳头周围部病变

十二指肠憩室炎、穿透性十二指肠溃疡等：因常伴有十二指肠内压力增高和Oddi括约肌功能障碍、十二指肠液反流入胰管，激活消化酶引起急性胰腺炎。;㈤手术与创伤；

㈥内分泌与代谢障碍；

㈦急性感染；

㈧药物影响：

已确定可能诱发急性胰腺炎的药物有硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、塞嗪类利尿剂、雌激素、四环素、甲硝唑等；与药物剂量无关，系药物促使胰液分泌或胰腺组织对药物毒性敏感性有关。

;发病机制;㈡急性胰腺炎的基本发病过程：

急性胰腺炎的发病机制非常复杂，累及多种因素和多个环节；

其基本发病过程为胰腺各种消化酶被激活后，导致胰腺的自身消化，同时释放出炎性介质，进一步导致胰腺炎症和各种并发症的发生。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、弹力蛋白酶和激肽酶。;①磷脂酶原被激活→磷脂酶A2→分解细胞膜的磷脂→溶血脑磷脂→引起胰腺实质凝固性坏死；

②弹力蛋白酶原被激活→弹力蛋白酶→溶解血管弹性纤维→出血；

③脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死液化作用；;④激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽→导致血管扩张和血管壁通透性增加→引起微循环障碍和休克、剧烈内脏痛；

上述消化酶共同作用→胰腺实质及邻近组织的病变；细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。

;消化酶和坏死组织液还可通过血循环、淋巴管途径输送到全身，引起全身多脏器损伤；成为出血坏死型胰腺炎的多种并发症和致死原因。;在急性胰腺炎发病过程中，一些炎性介质也起了重要的介导作用，如氧自由基、血小板活化因子（PAF）、前列腺素（PG）、白三烯、补体、IL-1、IL-6、IL-8、TNF等都能加重胰腺的损伤，促进急性胰腺炎的发生和发展。;★病理;★临床表现;⑷缓解—弯腰蜷腿体位；

⑸放射—疼痛常向腰背部呈带状放射；

⑹时间—水肿型腹痛一般3~5天后缓解；出血坏死型则腹痛延续较长；

;⒉恶心、呕吐：

呕吐后腹痛并不减轻；出血型常伴有麻痹性肠梗阻；

⒊发热：持续发热一周以上或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染；

⒋低血压及休克：见于出血坏死型；

⒌水、电解质及酸碱平衡紊乱；;

㈡体征：

⒈水肿型：体征较少；腹部的压痛与主诉腹痛的程度多不相称；

;★⒉出血坏死型：

⑴腹部压痛明显并可伴肌紧张与反跳痛；

⑵腹膜炎时出现腹膜刺激征；

⑶Grey-Turner征和cullen征；

⑷胸、腹水：血性或紫褐色，其淀粉酶浓度增加；

;㈢病程：

⒈水肿型：经治疗后症状一般与1周左右可渐消失；但可反复发作；

⒉出血坏死型：因病情严重，至少需2~3周方可恢复；

⒊极少数“暴发型”患者，可迅速出现休克、心肺功能衰竭、昏迷而死亡。;并发症;实验室和其他检查;㈢血清脂肪酶测定：

正常值在1.5单位以下；70%~85%急性胰腺炎患者血清脂肪酶增高，但对早期诊断无帮助。

㈣白细胞计数；

㈤血清正铁血红蛋白；

㈥C-反应蛋白；;㈦生化检查及其他：

高血糖症；高胆红素血症；低钙血症；血清白蛋白；血氧监测；酶学检查；ECG；；

㈧腹部B超、X线检查；

㈨CT扫描对急性胰腺炎诊断、鉴别诊断、评估严重程度以及邻近器官有无累及具有重要价值；

;诊断和鉴别诊断;㈡鉴别诊断：

⒈消化性溃疡急性穿孔；

⒉胆石症和急性胆囊炎；

⒊急性肠梗阻；

⒋AMI；

;★治疗;⑶生长抑素及生长抑素类物：

奥曲肽、施他宁；疗程一般7~14天。

⑷H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂；

⒊抑制胰酶活性：

抑肽酶；加贝酯；

⒋抗生素：一般为预防性应用；

⒌抗休克及纠正水电解质平衡紊乱；;⒍肾上腺皮质激素：

仅用于出血型胰腺炎时（可考虑短期应用之）；

⒎其他情况下：

⑴腹膜炎：可采用腹膜透析治疗；

⑵ARDS：可作气管切开并PEEP、支持疗法；

⑶DIC：肝素、抗凝血酶Ⅲ浓缩物；

⑷胰性脑病：20%甘露醇+丹参