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病毒性肝炎

Viralhepatitis

病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的肝脏炎症，肝实质细胞的变性、坏死较突出，具有一定传染性。;（一）病因及发病机制

目前已知的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、庚型(HAV-HGV)6种。;各型肝炎病毒的特征;各型肝炎的临床特点;肝炎病毒引起肝实质细胞的损伤机制还不完全清楚。根据现有研究资料表明，HBV是主要通过细胞免疫反应的途径造成肝脏病变的，HAV和HDV则多通过病毒对肝细胞的直接损害所致。;;肝炎的临床病理类型;病理变化

《光镜下》肝小叶结构尚完好，肝细胞广泛疏松化或气球样变，坏死轻微，仅有散在的嗜酸性变、嗜酸性小体及点状坏死，汇管区及肝小叶内有淋巴细胞等炎细胞浸润，可见再生肝细胞(大核，深核及双核)，但纤维组织增生不明显。;黄疸型者除坏死灶较多外，还可见有毛细胆管扩张，腔内有胆栓形成。

丙型肝炎的肝细胞脂肪变性较明显，汇管区炎症突出，常有淋巴细胞滤泡样聚集。;临床病理联系

肝细胞广泛变性肿胀?肝大，被膜紧张致肝区疼痛及压痛。

肝细胞坏死，功能酶释放入血?血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高。;肝细胞坏死较多，胆红素代谢障碍，加上毛细胆管受压及胆栓形成?黄疸(肝性)病毒血症?发热乏力,食欲下降厌油等,病原免疫检测阳性。;结局多数治愈，少数转慢性(乙型肝炎5％～10％,丙型肝炎50％～60％)，极少数发展成重型肝炎(1％)。;2、慢性(普通型)病毒性肝炎chronic

病毒性肝炎病程持续半年以上即为慢性病毒性肝炎，早先划分的慢性活动性肝炎和慢性迁移(或持续)性肝炎的诊断名称已被弃用，而改用轻度、中度和重度的新分类名称，以示慢性肝炎病变严重程度。;(1)轻度慢性肝炎mildchrnicbepatitis

病变特点为肝组织有点(灶)状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生和慢性炎症细胞(L、P等)浸润，肝小叶结构尚完整。;(2)中度慢性肝炎moderatechronicbopatitis

病变特点有较多灶性及碎片状坏死，并有少量肝细胞桥接坏死，小叶结构紊乱。;(3)重度慢性肝炎severechronicbepatitis

病变特点为肝细胞坏死重而广泛，有重度碎片状坏死及广???围的桥接坏死，小叶结构破坏。;临床病理联系患者主要有肝大，肝区疼痛，与肝功能受损(SGPT升高，血胆红素和丙种球蛋白升高，凝血酶活性下降等)和肝细胞变性坏死及炎症刺激有关。;结局积极治疗，病变相对静止，病变反复持续可发展为肝硬化，其中部分病例可进一步发展为肝癌，极少数病程中坏死加重，转化为重型肝炎(亚急性重型为多)。;3、重型病毒性肝炎severeviralbepatitis

相对少见，但病情危重，死亡率高，多由HBV感染引起，与HDV混合重叠感染更易发生。临床分急性重型和亚急性重型二种。;(1)急性重型肝炎acuteseverehepatitis

临床特点是：起病急，进展快速，病程短，多数患者发病后10日内死于肝性脑病，故临床上又称为暴发型肝炎(fulminanthepatitis);病变特点是：

《光镜下》

①肝结构破坏，肝细胞大片广泛溶解坏死(大块坏死)，面积超过肝窦质的2/3，一片荒凉，散在少许残留变性肝细胞，无明显肝细胞再生现象；;②肝窦明显扩张充血及出血；

③Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃，常吞噬有细胞碎屑及色素；

④小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润。;《肉眼》肝体积明显缩小，尤以左叶为甚，重量减轻至600～800g(正常1300～1400g)，质软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩(小、软、被膜皱缩)。;临床病理联系

肝细胞大量坏死，胆红质大量入血?重度黄疸。

凝血因子合成骤减?出血倾向(DIC)。

肝解毒功能严重障碍?毒血症，肾功能衰竭(肝肾综合征hepatorenalsyndrome)，肝昏迷。;结局极差，死亡率高达70～80%,死亡原因有肝功能衰竭、肝性脑病、肾功能衰竭，DIC和消化道大出血等。少数经救治，通过危险期可转化为亚急性重型肝炎。;(2)亚急性重型肝炎subacuteseverehepatitis

此型肝炎多由急性重型肝炎发展而来，部分病例亚急性起病，少数由急性普通型或慢性肝炎恶化演变而来，病程1至数月。;病变特点为：《光镜下》

①亚大块性肝细胞大片坏死溶解坏死(1/3～1/2范围)；

②残存肝细胞结节状