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甲状腺功能亢进症

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概念

是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多，引起甲状腺毒症的一组临床综合症。弥漫性毒性甲状腺肿为最常见病因，其次为多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，GD）

是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。

临床表现:

1.甲状腺毒症。

2.弥漫性甲状腺肿。

3.眼征。

病因及其发病机制

目前公认本病的发生和自身免疫有关，甲状腺功能亢进症属于器官特异性自身免疫病。

（一）遗传因素本病有显著的遗传倾向，目前发现它与组织相容性复合体（MHC）基因相关。亚洲人种与HLA-Bw46相关，白种人与HLA-B8、HLA-DR3、DQA1*501相关，非洲人种与HLA-DQ3相关。

(二）环境因素细菌感染、性激素、应激等因素，尤其是强烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。

（三）自身免疫GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TSHreceptorantibodies，TRAb）。TRAb有两种类型，即TSH受体刺激性抗体（TSAb）和TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）。TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。TSH受体刺激性抗体是GD的致病性抗体。50％～90％的GD患者也存在针对甲状腺的其他自身抗体,如甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等。

GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞、浆细胞分泌细胞因子（干扰素-γ等）刺激成纤维细胞分泌黏多糖、糖胺聚糖等，堆积在眼外肌和眶后组织，刺激眼外肌纤维增粗，纹理模糊，透明变性、断裂破坏等，导致突眼。

部分患者伴有其他自身免疫性甲状腺病（慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性黏液性水肿等），还可伴有甲状腺以外的其他自身免疫病（重症肌无力、恶性贫血、Ⅰ型糖尿病等）。总之，以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，产生自身免疫反应，出现针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，不断刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加而致GD。

病理1，甲状腺呈不同程度弥漫性肿大。甲状腺内血管增生、充血。滤液上皮细胞增生，滤泡腔内的胶质减少或消失。细胞内高尔基器肥大，内质网发育良好，核糖体，线粒体常增多。滤泡间的淋巴组织增生，滤泡间的淋巴组织增生，淋巴细胞以T细胞为主，伴少数的B细胞和浆细胞。

2，眼浸润性突眼者球后结缔组织增生，脂肪细胞浸润，粘多糖和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，淋巴细胞及浆细胞浸润。眼肌纤维增粗、纹理模糊，透明变性、断裂破坏。

3，胫前粘液性水肿光镜下可见粘蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞，巨噬细胞和成纤维细胞侵润。4，其他骨骼肌、心肌也有类似眼肌的改变，但较轻。病久肝脂肪细胞浸润、坏死，乃至肝硬化。少数病例骨质疏松。

临床表现多数缓慢起病，少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。甲状腺毒症、甲状腺肿及眼征三组典型临床表现可单独或先后出现,程度可不一致。

一，甲状腺毒症表现1，高代谢综合征TH分泌过多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者表现有怕热多汗、皮肤潮湿、低热、多食善饥、体重锐减和疲乏无力。TH促进肠道吸收糖，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，可致糖耐量减低或加重糖尿病；促进脂肪、胆固醇代谢，常致血总胆固醇降低；促进蛋白质分解，常致负氮平衡，体重下降。

2，精神神经系统神经过敏、多言好动、烦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退、手和眼睑震颤、腱反射亢进，甚至出现幻想、躁狂症或精神分裂症。偶尔表现为寡言抑郁、淡漠。

3，心血管系统心悸、胸闷、气短等。①心动过速，常为窦性，休息和睡眠时心率仍快。②心尖区第一心音亢进，常有Ⅱ级以下收缩期杂音。③收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大，可见周围血管征。④心脏肥大和心力衰竭。⑤心律失常，以房性早搏为最常见，可发生阵发性或持久性心房颤动或扑动。偶见房室传导阻滞。

4，消化系统食欲亢进，稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。5，肌肉骨骼系统表现为肌无力和肌肉消瘦。主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪，多见于青年男性患者，发病诱因有剧烈运动，高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，发作时血钾降低，病程呈自限性。少数患者发生甲亢性肌病，呈进行性肌无力和肌肉萎缩，多见于近心端的肩胛和骨盆带肌群。少数可见指端粗厚、重症肌无力和骨质疏松。

6，其他女性月经减少或闭经，男性阳痿，偶有乳腺增生。外周血淋巴细胞增多，可伴血小板减少性紫癜。小部分患者有典型的对称性黏液性水肿，局部皮肤增厚变粗，可伴继发感染和色素沉着。

二，