中毒总论及有机磷中毒.ppt

（三）促进已吸收毒物的排泄1.利尿静滴GS、然后用强利尿剂—速尿和甘露醇碱化尿液—4%Soda—苯巴比妥纳、水杨酸、有机磷等中毒时2.吸氧CO中毒—浓度＞60%，最好—100%（高压氧）（三）促进已吸收毒物的排泄3.透析血透、腹透—分子量小、非脂溶性的毒物—苯巴比妥纳、水杨酸、甲醇等4.血液灌注脂溶性、分子量大、与蛋白质结合的毒物—有机磷等5.血浆置换毒物与蛋白结合率＞60%--生物毒（四）特殊解毒剂1.金属中毒---螯合剂(氨羧基、巯基)依地酸二钠钙—铅二巯基丙醇（BAL）—砷、汞二巯基丙磺酸钠(丁二酸)—汞、砷、铜、锑普鲁士南—铊、铁等2.亚硝酸盐等引起高铁Hb症---还原剂：将高铁Hb还原为Hb亚甲蓝（美蓝）—亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、杀虫脒等VitC3.氰化物----亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法先用亚硝酸盐：使Hb氧化→高铁Hb，高铁Hb(1)+氰化物→氰化高铁Hb(2)夺取与细胞色素氧化酶结合的氰离子随即硫代硫酸纳+氰→毒性低的硫氰酸盐—排出体外（四）特殊解毒剂4.CNS抑制剂解毒药---纳洛酮：鸦片类麻醉药的解毒药，即吗啡受体拮抗剂①对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用②急性酒精中毒——催醒作用③地西泮（镇静催眠药）等中毒拮抗5.有机磷农药中毒---阿托品、胆碱酯酶复能剂（四）特殊解毒剂（五）对症治疗1.常规措施---密切观察生命征、卧床休息、加强护理2.抢救各种脏器危重症---肺水肿、呼衰、休克、心律失常、肾衰、水电解质酸碱失衡等3.酌情抗感染---呼吸道、泌尿道、褥疮4.昏迷---定时翻身防止褥疮及坠积性肺炎、保持呼吸道通畅、鼻饲、输液5.脑水肿---脱水6.惊厥---镇静解痉7.必要时输血八、慢性中毒治疗及预防(自学)有机磷杀虫药中毒概述：定义、有机磷杀虫药分类、病因、吸收与代谢发病机制临床表现：毒蕈碱样表现、烟碱样表现、中枢神经系统表现、特殊表现、局部损害实验室检查诊断：诊断依据、病情分级治疗：清除毒物、解毒药、对症处理提纲一、概述(一)定义：有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续性冲动，导致先兴奋、后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样、CNS等症状；严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。(二)、分类剧毒----甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒----甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等中毒----乐果、乙硫磷、敌百虫等低毒----马拉硫磷等(三)、中毒原因生产性---生产过程、包装、运输、保管、生产设备，操作违章。使用性---使用时防护不当。生活性---自杀、污染食物、误服、谋害。(四)、有机磷吸收与代谢二、发病机制有机磷杀虫药中毒---中毒性神经病---中毒性胆碱能神经病---中毒性胆碱能神经递质病传出神经分类：植物神经和运动神经；胆碱能神经和肾上腺素能神经乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶胆碱受体：M胆碱受体(毒蕈碱敏感性胆碱受体)和N胆碱受体(烟碱敏感性胆碱受体)四、中毒机制中毒

poisoning中毒事件一：惨案、悬案清华才女铊中毒，十载沉案未昭雪。94.12.5，不明原因发病，腹、腰四肢关节痛。在同仁医院治疗近一个月；病因无法确诊，头发全部掉光后病情好转出院。95.2，再次不明原因发病，双脚疼痛难忍、双手麻木，再次脱发。住协和，诊断未明。3.28，开始深度昏迷两个多月。4.20，测出严重铊中毒。4.28，用普鲁士蓝排毒，一个月后体内的铊含量基本排除，中毒的症状消失，然而严重的后遗症却和她相伴终生。如今：全身瘫痪、双目近乎失明、大脑迟钝、100公斤的体重和基本语言能力十二年前--二十一岁十二年后--三十三岁如果……一、概述中毒定义：毒物(有毒化学物质)?、中毒量、产生全身性损害。毒物定义：广义概念。狭义概念：比较小的剂量就能严重损害机体，甚至导致死亡的物质。毒物来源：工业毒物、药物、农药、动植物、日常生活用化学品、军用毒物及化学品、细菌等等二、中毒分类急性中毒：短时间内一次性摄入较大量毒物。特点：病急，症重，发展快，危及生命，诊断应准确及时，治疗要迅速恰当。慢性中毒：较长时间内较少量毒物进入体内。特点：起病缓慢，病程长，多无特异表现，易误诊、漏诊。诊断要慎重（与劳保福利