甲状腺功能监测解析PPT【33页】.pptx

;甲状腺的功能;甲状腺激素的合成及释放

下丘脑-垂体-甲状腺轴（图）;常用的甲状腺功能检查项目;由甲状腺分泌

T4全部由甲状腺分泌，T3仅有20%由甲状腺直接分泌，80%在外周组织中由T4脱碘转化而来

T3活性是T4的5倍，T3是TH在组织实现生物作用的主要活性形式

循环中T4和T3绝大多数与血浆蛋白结合，极少数呈游离状态。主要和甲状腺结合球蛋白结合，还与血浆蛋白、甲状腺结合前白蛋白结合。

T4(75%)主要与甲状腺结合球蛋白相结合，T3(90%)主要与甲状腺结合球蛋白和血浆白蛋白结合；血循环中T4的99.97%为结合状态，T3的99.7%是结合状态。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。但TT3、TT4的结果会受到甲状腺球蛋白等的影响而导致结果不准确。

;血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)

;rT3：;血清TSH;TPOAb：

TPOAb与自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展密切相关，可通过细胞介导和抗体依赖的细胞毒作用使甲状腺激素分泌不足造成自身免疫相关的甲减，作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标，已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。

TPOAb的主要临床应用:诊断桥本氏病(HD)和自身免疫性甲亢;毒性弥慢性甲状腺肿(Graves);监测免疫治疗效果;检测家族甲状腺疾病的发病可能;预测孕妇产后甲状腺功能障碍的发生。

;TGAb：

针对Tg的多克隆抗体，一般认为TGAb对甲状腺无损伤作用。TGAb与甲状腺球蛋白结合后，可通过Fc受体与结合的抗体相互作用激活NK细胞，而攻击靶细胞，导致甲状腺细胞破坏。

如发现TGAb增高，这通常是甲状腺炎的表现。抗甲状腺球蛋白抗体是甲状腺炎引起的自身抗体，是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标。抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率以桥本氏甲状腺炎最高，其次为原发性甲状腺机能减退症。其他甲状腺疾病及健康人群血中亦可检出，但滴度较低。;甲状腺功能亢进症：;甲状腺功能减退症：;桥本甲状腺炎：;亚急性甲状腺炎：;甲状腺结节：;亚临床甲亢/甲减;下丘脑或腺垂体疾病

;案例一：;本案例属于原发性甲状腺功能亢进患者，该患者甲状腺主要合成和分泌的甲???腺素T3、T4显著增加，使游离甲状腺素FT3、FT4同步合成增加，其主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，负反馈抑制下丘脑释放TRH和腺垂体释放TSH显著减少。

根据结果可以判断出该患者病变部位在甲状腺，病因多与碘摄入过量有关。该患者TGAB、TPOAB抗体升高，提示伴毒性弥漫性甲状腺（Graves）的可能。;案例二：;本案例属于垂体性甲状腺功能亢进患者，该患者甲状腺主要合成和分泌的甲状腺素T3、T4合成增加，使游离甲状腺素FT3，FT4合成增加，其主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，腺垂体释放TSH增加，负反馈抑制作用无效。根据结果可以判断出该患者病变部位在腺垂体，病因与脑垂体病变有关。;案例三;案例四;案例三属于T3型甲状腺功能亢进患者，该患者甲状腺主要合成和分泌的甲状腺素T3合成增加，其主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，使游离甲状腺素FT3合成增加，负反馈抑制下丘脑释放TRH和腺垂体释放TSH明显减少。根据结果可以判断出该患者病变部位在甲状腺，病因与碘摄入过少有关。;案例五;案例六;案例五属于亚临床甲状腺功能亢进患者，该患者甲状腺主要合成和分泌的甲状腺素T3、T4合成正常，使游离甲状腺素FT3、FT4合成正常，其主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，但是腺垂体释放TSH稍微减少，属于甲状腺功能亢进前期。根据结果可以判断出该患者病变部位在甲状腺，病因与碘摄入有关，提示即将发生甲亢。;案例七;本案例属于原发性甲状腺功能减退患者，该患者甲状腺主要合成和分泌的甲状腺素T3、T4合成减少，使游离甲状腺素FT3、FT4合成减少，其主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，负反馈作用促进下丘脑释放TRH和腺垂体释放TSH显著增高。根据结果可以判断出该患者病变部位在甲状腺，病因与缺碘有关。;案例八;本案例属于垂体性甲状腺功能减退患者，该患者甲状腺主要合成和分泌的甲状腺素T3合成减少，其主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，使游离甲状腺素FT3合成减少，腺垂体释放TSH明显减少，负反馈抑制作用无效。根据结果可以判断出该患者病变部位在腺垂体，病因与脑垂体病变有关。;总结：;