病毒性心肌炎【46页】.pptx

;由各种病毒感染所引起的心肌急性或慢性炎症

近年来本病有逐渐增加的趋势，是小儿时期较常见的心脏病;现已知有20余种病毒可引起心肌炎。病毒的种类主要是

肠道和呼吸道病毒，多数为小RNA病毒属

柯萨奇病毒对婴儿和儿童的心肌有特异的亲和力，故临床上柯萨奇病毒引起的心肌炎最常见，约占半数以上

其次为埃可病毒,腺病毒

其他病毒有：脊髓灰质炎病毒、流感病毒、副流感病毒、EB病毒、鼻病毒、合胞病毒、腮腺炎病毒等;小儿患上述病毒感染的机会很多，但多数处于潜伏状态而不发生心肌炎，当机体遇到发热、缺氧、剧烈运动、细菌感染、疲劳、应用激素、免疫抑制剂等条件因子时，可使机体抵抗力降低，病毒繁殖增速而促使发病;本病的发病机理尚不太清楚，近年来研究较多，综合起来有以下3种因素：

1．病毒直接侵犯心肌细胞，导致心肌细胞变性，坏死和溶解，引起炎症

2．免疫机理：自身免疫对心肌细胞杀伤作用

3．生化机理患者血液和细胞中活性氧自由基增多，导致心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变，使心肌受损。

;心脏病变轻重不等，主要为心肌细胞水肿、溶解、直至完全坏死，间质及血管周围有单核细胞浸润等炎症反应

病灶可为局灶性、散在或弥漫性分布

除心肌炎症外，心包、内膜都可受累

侵犯传导系统可引起心律失常

慢性病例有心脏扩大，间质炎症，纤维化，形成瘢痕。; 急性心肌炎

前驱症状：大多患儿发病前1-3周有上呼吸道感染或胃肠道病毒感染的前驱症状，然后出现心脏症状。

轻者可无自觉心脏症状，仅表现心电图异常

一般病例表现为精神不振，苍白乏力、多汗，“长出气”等年长儿可自诉头晕、心悸、胸闷，心前区不适和疼痛

重症可发生急性心源性休克，表现为烦躁不安，呼吸困难，面色苍白，皮肤湿冷，末梢青紫，脉搏细弱，血压下降。;病毒性心肌炎的临床表现;体格检查

多数S1低钝，可闻S3,S4及奔马律

心率多增快，也可过缓

心律失常多见

一般无器质性杂音，有时心尖部可闻及1-3/6级吹风样收缩期杂音。有心包炎可闻及心包摩擦音或心包积液体征

重者心脏扩大及心力衰竭体征

心源性休克者脉搏微弱，血压下降，四肢湿冷;血像及血沉:急性期白细胞总数可轻度增高，以中性粒细胞为主；血沉轻度增快。

心肌酶测定血清谷草转氨酶(GOT)，肌酸磷酸肌酶(CK)及其同功酶(CK—MB)，乳酸脱氢酶(LDH)，α—羟丁酸脱氢酶(α—HBDH)，天冬酸转氨酶(AST)，在急性期均可升高。以同功酶(CK—MB)升高为主。

病毒学检查：疾病早期可从咽拭子、咽冲洗液，粪便、血液、心包液中分离病毒，结合血清抗体测定更有意义。;心电图检查

本病早期即可出现心电图异常

1.ST-T改变：多数表现为ST段偏移和T波低平、双向或倒置，可有QRS波低电压，Q-T间期

2.传导阻滞：窦房、房室或室内传导阻滞常见，1度房室传导阻滞多见。

3.心律失常，最常见者为过早搏动，室性早搏多见。可有阵发性心动过速，心房扑动，心房或心室颤动。

临床怀疑，心电图无明显改变时可查24小时动态心电图;X线检查

透视下心脏搏动减弱，胸片示心影正常或增大，多为轻度，有时呈中度或重度增大，呈普大型，左室较明显

有心力衰竭时可出现肺瘀血，肺水肿

有心包炎时可见积液征

有时可有少量胸腔积液;超声心动图检查

轻症者心脏可完全正常

重症可见心房、心室扩大，心脏搏动减弱，心功能减退

;一、临床诊断依据

(一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征

(二)心脏扩大(X线、超声心动图检查表现之一)

(三)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联

(I、II、aVF、V5)的ST-T改变持续3天以上伴 动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波

(四)CK－MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性;二、病原学诊断依据

(一)确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活 检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下 之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

1．分离到病毒

2．用病毒核酸探针查到病毒核酸

3．特异性病毒抗体阳性

;(二)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考 虑心肌炎系病毒引起。

1．自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒， 且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清 升高或降低4倍以上

2．病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性

3．用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸;三、确诊依据

具备诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同 时或l～3周有病毒感染的证据支持诊断者：

1同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性 心肌炎

2具备病原学参考依据之一，可