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老年性高血压

吴济荫

提纲定义病因及病理生理临床特点检查诊断治疗治疗误区

简述初期人们认为老年高血压是血压随年龄增长而升高的生理现象，不必治疗，但长期研究表明，老年高血压是危害老年人生存和生活质量的重要原因，积极治疗可明显减少脑卒中等重要心血管事件危险性。无论年龄大小，都应当在医生的指导下控制血压，使之尽量降至正常范围。

定义老年性高血压系指年龄≥65岁，血压值持续或非同日3次以上超过原则血压诊断原则，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg者。

病因及病理生理老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为着年龄的增大，积极脉壁内膜和中层变厚，中层弹力纤维断裂和减少，胶原、脂质和钙盐的沉积，未分化的血管平滑肌细胞（VSMC）移行穿过弹力层进行增殖，结缔组织生成增长，这些构造变化可导致动脉管腔变窄，硬度增长，大动脉弹性减低和自身顺应性减少，弹性扩张能力下降，血管压力得不到缓冲而明显升高。

病因及病理生理而在单纯性收缩压升高（ISH）的老年患者中由于积极脉弹性回缩减少又深入导致舒张压下降，从而形成了ISH。除了积极脉构造的变化（大血管）外、内皮细胞功能紊乱、神经体液因子的变化，血流动力学的变化，环境和遗传原因等综合作用在老年高血压的发生发展中起了重要的作用。

临床特点年龄≥65岁。除一部分病人为从老年前期的舒张期高血压演进而来，体现为收缩压和舒张压均升高。在老年高血压中有半数以上是单纯性收缩期高血压（ISH），是以收缩压增高和脉压差增大为特点的一种特殊类型高血压。具有较高的致死、致残率，已成为人们研究的热点。

临床特点1.单纯收缩期高血压多见老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。动脉壁的弹性和伸展性减少，心脏射血时积极脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，收缩期的弹性膨胀和舒张期的弹性回缩幅度减弱，缓冲能力减少，导致收缩压升高，舒张压减少，脉压差增大。因此老年人常常是单纯收缩期高血压。

临床特点2.血压波动大老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。血压昼夜波动的节律异常，对心脑肾等靶器官的损害大；易受环境变化的影响而产生应激反应使诊室血压大大高于自测血压；易发生晨峰血压增高，即起床后2h内的收缩压平均值-夜间睡眠时的收缩压最低值（包括最低值在内1h的平均值），≥35mmHg为晨峰血压增高。规定医生不能以1次血压测量成果来鉴定血压与否正常，每天至少常规测量2次血压。假如发现患者有不适感，应随时监测血压。提议测量24小时动态血压，以便明确血压波动状况，调整用药方案；倡导家庭自测血压。

临床特点正常人一天中血压波动幅度在20—30毫米汞柱。老年人的波动幅度较年轻人大。在睡眠的影响下，人一天的血压有2个高峰和2个低谷：早起6—8点为第一种高峰；8点后开始下降，到中午l2点至下午2点为第一种低谷；然后血压开始上升，到下午5—8点为第二个高峰；此后血压下降，到凌晨1—2点为全天最低点，也就是第二个低谷，然后血压逐渐上升。

临床特点血压变化程度最大的时间段是清晨，血压会迅速上升到较高水平。有少数患者在凌晨5时--6时起床时血压猛增到峰值。因此，心源性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中尤其轻易发生在清晨和上午时段。凌晨血压陡增,其机制也许是血压调整对交感活动的过度反应,多见于使用短效降压药的患者。改用谷峰比值较高的长期有效制剂（如硝苯地平缓释片）,能更有效地控制夜间（0时至次日晨8时）血压，防止凌晨血压陡增,减少心血管事件发生率。

临床特点3.易发生体位性低血压和餐后低血压。测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差20mmHg和（或）舒张压相差10mmHg，诊断为体位性低血压。体位性低血压重要体现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人体位性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增长而增多。1/3老年高血压患者也许发生体位性低血压。多见于体位忽然发生变化后来，血压忽然下降。此外，老年人对血容量局限性的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体局限性以及长期卧床的患者，都轻易引起体位性低血压。

临床特点4.老年人味觉敏捷度下降往往吃菜很咸。而肾脏对水盐调整能力下降，血压对盐更敏感。摄入盐过多会使血压升高，降压药疗效减少，血压难以控制。

临床特点5.常合并其他心血管危险原因更轻易发生靶器官损害和心血管疾病；因多种疾病并存而用药种数多，易发生药物之间的互相作用，易致药物不良反应。

检查1.试验室检查（1）血液检查：检测血脂、血糖、尿酸、肌酐；血清钾、钠等及全血细胞计数，以理解有无伴发心血管病的危险原因。（2）尿液检查尿常规，尿白蛋白、肌酐比值，2