甲状腺激素及抗甲状腺药【35页】.pptx

教学课件之十二;第三篇

作用于内分泌系统的药物(续);第十二章甲状腺激素及抗甲状腺药;甲状腺的组织结构;第一节甲状腺激素;【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】;MIT：一碘酪氨酸

DIT：二碘酪氨酸

TG：甲状腺球蛋白;【生理药理作用】;【作用机制】;口服可吸收。

在血浆中与蛋白结合。浓度：T4T3。T3的t1/2为1~2d；T4的t1/2为6~7d。可通过胎盘，可进入乳汁。

消除过程主要在肝、肾线粒体脱碘、脱氨，形成葡糖醛酸盐或硫酸盐而经肾排泄，部分经胆汁排出。

在肝、肾、心、肌肉中，T4可经5’-脱碘酶作用变成T3。每天约有50％的T4脱碘转变为T3。;【体内过程】

T3T4

生物利用度：90%-95%50%-75%

血浆蛋白亲和力：低高

血浆游离型：0.2%-0.5%0.03%

显效时间：快、强、短慢、弱、长;【临床应用】;2.黏液性水肿：剂量大小依据病情轻重和病程长短而定。;【不良反应】;常用药物;1.治疗非毒性的甲状腺肿（甲状腺机能正常状况）

2.甲状腺肿切除术后预防甲状腺肿复发。

3.甲状腺机能减退的补充治疗。

4.抗甲状腺机能亢进的辅助治疗。

5.甲状腺癌术后抑制治疗。

6.甲状腺抑制实验。;2.促甲状腺激素(thyrotropinstimulatinghormone,TSH);第二节抗甲状腺药;甲亢是甲状腺机能亢进症的简称，系指由多种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多，造成机体神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。

多起病缓慢，亦有急性发病。

女性多见，男女之比约为1:4～6。

各年龄组均可发病，以20～40岁发病者为多。

典型表现：突眼、颈粗、兴奋貌；怕热、多汗、手震颤；腹泻、易饿、肌无力；心悸、消瘦、月经乱；良性突眼无感觉。;;【药理作用及机制】;2.控制T3水平：(丙硫氧嘧啶)

抑制外周5`-脱碘酶，阻断外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故为重症甲亢、甲亢危象的首选药。

3.免疫抑制作用：

轻度抑制免疫球蛋白的生成，降???血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白。

4.减弱?受体介导的糖代谢：使该受体数目减少。;;本类药物口服吸收迅速。

生物利用度约为80%。

2h可达峰值。

血浆蛋白结合率约75%。

分布于全身，甲状腺浓集较多。

能通过胎盘，乳汁中浓度也高。;1.甲亢的内科治疗：轻型；不适宜手术或术后复发不适于131I治疗者。

2.甲亢手术治疗的术前准备：

术前先用硫脲类使甲状腺功能恢复正常。

目的：控制甲状腺功能，防治并发症和甲状腺危象。

3.甲状腺危象的治疗：甲状腺危象的病人有高烧、心衰、肺水肿、电解质紊乱而危及生命。合用大量的碘剂。;【不良反应】;【药物相互作用】;二、碘及碘化物;1.抑制甲状腺球蛋白水解酶，使T3和T4不能解离释放；

2.通过抑制过氧化酶，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸缩合，使T3和T4合成减少(Wolff-Chaikoff效应)；

3.抑制垂体分泌TSH，使甲状腺缩小。;;【临床应用】;1.急性反应：血管神经性水肿，上呼吸道水肿，严重喉头水肿。

2.慢性碘中毒：长期应用表现为口腔有铜腥味、咽喉部烧灼感、唾液分泌增多、鼻炎、眼刺激症状等。

3.长期应用诱发甲状腺功能紊乱：长期服用可诱发甲亢；碘还可经胎盘和乳汁排出，对胎儿或婴儿产生影响。;三、放射性碘（radioiodine);1.甲亢：不宜手术或术后复发及硫脲类无效或过敏的患者。

2.检查甲状腺摄碘功能：用示踪剂量的碘化钠可诊断病人甲状腺的功能状态：甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移；甲低时摄碘率低，时间后延。;四、?肾上腺素受体阻断剂

?受体阻滞药也是甲亢及甲状腺危象时有价值的辅助治疗药，适用于不宜用抗甲状腺药，不宜手术及不宜用131I治疗的患者。对甲亢所致的心率加快、心收缩力增强等交感神经活动增强的表现很有效，也能适当减少甲状腺激素的分泌。