骨质疏松【67页】（最新文档）.pptxVIP

骨质疏松症

（osteoporosis）;一、定义、分类和诊断;;（1）骨量减少，应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿物质减少，骨基质不减少，是矿化障碍所致。对儿童来说则为佝偻病，对成年人则为骨软化症。

（2）骨的微观结构退化，由骨吸收所致，表现为皮质骨更薄，骨小梁变细、变稀，乃至断裂。这实际上是一种微骨折，致使周身骨骼疼痛。;（3）骨的强度下降，脆性增加，难以承载原来载荷。可悄然发生腰椎压缩性骨折，或在不大的外力下就可发生腕部挠骨远端骨折或髋骨近端骨折、腰椎骨折。

（4）在X线照片、光镜病理片、电镜显微照片以及应用骨形态计量学方法都可发现骨组织中形态结构以及骨量的变化。;正常骨骼;;第一类为原发性骨质疏松症，属于随年龄增长而出现的生理性退行性病变。

第二类为继发性骨质疏松症，是由其它疾病如内分泌疾病（肾上腺皮质、性腺、垂体、胰岛、甲状腺、甲状旁腺等）、骨髓和肝肾等慢性疾病，以及某些药物所诱发的骨质疏松症。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8～14岁青少年，常伴有遗传家族史。妊娠和哺乳期所发生的骨质疏松症也属此类。;原发性骨质疏松症又分为两型。

I型：高转换或绝经后型骨质疏松，以骨吸收增加为主，小梁骨丢失大于皮质骨丢失，常见有腰椎骨折和Colles骨折。

Ⅱ型：低转换或老年型骨质疏松，以骨形成减少为主，小梁骨和皮质骨呈等比例减少。一般发生于70岁以上的老年人。骨折好发部位为髋骨和脊椎骨。;两种原发性骨质疏松症的特征;（三）诊断与分级标准;女性

正常BMDM–1SD

骨质减少BMD＝M–1SD～2.5SD

骨质疏松BMDM–2.5SD

严重骨质疏松BMDM–2.5SD,

同时伴有一处以上骨折;我国参考了WHO的标准，结合国内的调查结果将骨质疏松的BMD或BMC的诊断阈值定在2.0SD，即以M–2SD作为诊断骨质疏松症的标准。若同时伴有一处或多处骨折则诊断为严重骨质疏松。

;二、病因;;1.雌激素

雌激素增加降钙素分泌，抑制甲状腺旁腺激素活动，从而抑制骨钙溶出。

雌激素可使成骨细胞活动增强，骨形成大于骨吸收，骨骼变得坚硬、强壮。

雌激素能帮助活性维生素D在肾内的合成，促进骨的重建过程，且促进钙在肠内的吸收，雌激素对钙的调控具有很重要作用。;卵巢功能低下，合成和分泌雌激素能力明显低下，导致雌激素不足，主要使骨吸收作用增强，虽然也可使骨重建增强，但骨吸收即骨破坏过程远远超过骨形成过程，其结果骨量丢失，骨质变得疏松。;绝经后骨质疏松的严重程度因人而异，这主要由二种因素决定，即与本身的最大骨量（系指人一生中骨盐含量最高、骨硬度最强大的时期，相当于男性30岁左右，女性28岁左右的时期），和骨量丢失的速度有关。卵巢摘除或过早闭经的女性，由于雌激素不分泌和分泌过少，其骨质疏松发生率较雌激素分泌正常或绝经较晚的女性为高，即较易发生骨质疏松，这一事实说明雌激素对骨量的维持有至关重要的作用。;2.甲状旁腺激素（PTH）

增强破骨细胞活性，促进骨吸收，使骨钙释放入血。

;CT在儿童时期高，随增龄逐渐降低。

任何年龄组的男性CT水平均高于女性，这也是骨质疏松女性较男性多见的原因之一。;4.活性维生素D

正常生理剂量的1.25-(OH)-2D3可刺激成骨细胞活性和骨基质形成，有效地防止骨质疏松。绝经后的骨质疏松的患者，其1.25(OH)2D3水平多较低下，故应给予适量的活性维生素D以促进肠钙吸收，有利防止骨质疏松。;;②膳食结构不合理。膳食中影响钙吸收的因素较多如植酸、草酸、脂肪酸、不适宜的钙磷比例等干扰了钙的吸收。如此常期处于低钙、低吸收率的饮食对于骨的形成和骨矿含量的提高十分不利。

③长期缺乏户外体育运动，机体较少接受太阳紫外线的照射，维生素D的合成不足，使钙的吸收减少。此外，缺乏对骨骼的机械性刺激，使成骨细胞活性降低，破骨细胞活性相对增强，结果发生负钙平衡，骨质疏松。;三、骨质疏松症的临床表现;疼痛是骨质疏松症的最常见的、最主要的症状。其原因主要是由于骨转换过快，骨吸收增加。在吸收过程中，骨小梁的破坏、消失、骨膜下皮质骨的破坏均会引起全身骨痛，以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外伤性脊椎椎体压缩性骨折、楔形变形而引起的腰背