血液凝血血型.ppt

**生理止血:正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。（1-3分钟）①除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;⑤在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向;⑥因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病**凝血因子大多由肝脏合成，故当肝脏病变时，可出现凝血功能障碍。**血液凝固后1—2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体，称为血清。由于在凝血过程中一些凝血因子被消耗，故血清和血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原及FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅩⅢ等凝血因子，但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质。**两条途径的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子不相同。内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动。当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅡ结合到异物表面，并激活为FⅡa，FⅡa的主要功能是激活FⅪ称为FⅪa，从而启动内源性凝血途径。外源性凝血途径是有来自于血液之外的组织因子暴露于血液启动的凝血过程。组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞。在生理情况下，直接与循环血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子。当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅦ相结合。与组织因子相结合的FⅦ通过尚未阐明的机制迅速转变为FⅦa，成为FⅦa—组织因子复合物，后者在磷脂和Ca2＋存在的情况下迅速激活FⅩ，生成FⅩa。此外，FⅦa—组织因子复合物在Ca2＋的参与下还能还能激活FⅨ生成FⅨa(属内源性凝血途径的过程）。因此，通过FⅦa—组织因子复合物的形成，使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系，相互促进，共同完成凝血过程。由内源性凝血途径和外源性凝血途径所生成的FⅩa，在Ca2＋存在的情况下可与FⅤa在磷脂膜表面形成FⅩa—FⅤa—Ca2＋—磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物），进而激活凝血酶原。值得指出的是，在病理情况下，细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子等均可刺激血管内皮细胞和单核细胞表达组织因子，从而启动凝血过程，引起弥漫性血管内凝血。********纤溶酶原的激活物主要有以下三类：血管激活物、组织激活物、依赖于凝血因子Ⅻ的纤溶酶原激活物（激肽释放酶）。纤维蛋白溶解的基本过程可分为两个阶段：纤溶酶原的激活阶段和纤维蛋白的降解阶段。纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性较低，除主要降解纤维蛋白和纤维蛋白原外，对FⅡ等凝血因子也有一定的降解作用。当纤溶亢进时，可因凝血因子的大量分解及纤维蛋白降解产物的抗凝作用而有出血倾向。血浆中抑制纤维蛋白溶解的物质统称为纤溶抑制物，它们存在于血浆、组织及各种体液中。根据其作用可分为两类：一类是抑制纤溶酶原激活，称为抗活化素，另一类是抑制纤溶酶的作用，称为抗纤溶酶。**意义:重要的抗凝血过程、机体的保护性生理反应，使血液保持液态,血流通畅,防血栓形成。**凝血和纤溶都是机体的一种保护性生理过程，正常情况下，血液凝固系统和纤维蛋白溶解系统是两个既对立又统一的功能系统，它们之间维持着动态平衡，既保证了血流通畅，有客防止血管内血栓的形成。如该平衡遭到破坏，则会导致病理现象的发生。若纤溶系统功能不足，就可能发生纤维蛋白过多沉积沉积而出现广泛的微血栓。应用提高纤溶作用的药物可以防止血栓形成和心肌梗塞。若纤溶系统亢进，则易发生出血的倾向，此时要应用抗纤溶的止血药进行预防和治疗。**血液凝固后1—2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体，称为血清。由于在凝血过程中一些凝血因子被消耗，故血清和血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原及FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅩⅢ等凝血因子，但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质。**意义:重要的抗凝血过程、机体的保护性生理反应，使血液保持液态,血流通畅,防血栓形成。**全身血液的大部分在心血管系统中快速循环流动，称为循环血量，小部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内，流动很慢，称为贮存血量。当运动或大出血等情况下，贮存血量可被动员释放出来，以补充循环血量。一旦血量不足，就会导致血压下降、供血不足，最终引起人体代谢障碍和功能损害。一般认为，成人一次失血500ml以下而不超过全身血量的10%时，血量和血液主要成