第十一章 内分泌课件.ppt

*类固醇激素分子量小且是脂溶性的，可以扩散通过细胞膜进入细胞内与胞浆中的受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。激素-胞浆受体复合物可进入细胞核内。复合物再与核内受体结合，转变为激素-核内受体复合物，启动DNA的转录过程，生成新的信使核糖核酸（mRNA）转移至胞浆内，翻译合成新的蛋白质（酶），从而引起相应的生理效应*LH：黄体生成素*TPO：过氧化酶*TSH：促甲状腺激素。TG：碘和甲状腺蛋白*60%甲状腺素结合球蛋白30%前白蛋白10%白蛋白*甲状腺腺泡聚碘：由肠吸收的碘，以I-的形式存在于血液中，逆着电化学梯度，以主动运输的方式运转进入甲状腺上皮细胞内。在甲状腺上皮细胞基底膜上，可能存在I-转运蛋白，它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供的能量来完成I-的主动转运。碘的活化：摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的作用下被活化，I-的活化，是碘得以取代酪氨酸残基上的氢原子的先决条件。如先天缺乏过氧化酶，I-不能活化，将使甲状腺激素的合成发生障碍。酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成：甲状腺球蛋白酪氨酸上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT），然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸（T4）：一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联，形成三碘甲状腺原氨酸（T3），还能合成极少量的rT3。释放：腺泡细胞以吞饮的方式将腺泡腔内的T3、T4、MIT、DIT、TG吞入细胞内，并与溶酶体结合，在蛋白水解酶作用下，将T3、T4、MIT、DIT分离下来，甲状腺球蛋白分子较大，不易进入血液，MIT和DIT的分子虽然较小，但很快受脱碘酶的作用而脱碘，脱下来的碘大部分储存在甲状腺内。T3、T4释放入血。运输：T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可相互转化，维持动态平衡。游离的甲状腺激素在血液中含量很少，却发挥着生理作用。代谢：血浆T4半衰期为7天，T3为1.5天。20%的T4与T3在肝内降解，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，随粪排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶的作用下，产生T3与rT3。T4脱碘变成T3是T3的主要来源。*临床上常用的激素多是糖皮质激素，长期使用可导致柯兴综合征，主要临床表现：满月脸、高血脂、向心性肥胖、紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压、骨质疏松等。

*存在高皮质醇血症的病人，常可见到面颊丰满，红而发紫，有如熟透了的大苹果，医学上称为多血质面容。形成的原因也是高皮质醇血症引起的皮肤变薄、毛细血管扩张及皮下脂肪沉积。纠正高皮质醇血症后，多血质面容可恢复至正常，紫纹则转为白纹永久存在。*白血病：正常的白细胞减少，而不正常的白细胞疯长，正常人的白细胞数目在4000-10000以下，而白血病患者带有肿瘤的白细胞有时高达10万。由于正常的白细胞少，免疫力差，所以才会感染发高烧。由于正常骨髓造血功能受抑制，使得血色素减少，引起患儿贫血，脸色苍白。3、正常的血小板生成受抑制，使血小板数量明显减少，凝血功能受损，所以会出现身体的淤斑，牙龈、鼻子等无缘无故地出血，受伤后也很难止血。*散在于胰腺外分泌部之间，胰尾部较多。胰岛大小不一，小的仅由10多个细胞组成，大的有数百个细胞，也可见单个细胞散在于腺泡之间。成人胰腺内大约有100万～200万个胰岛，占胰腺体积的1.5％胰岛细胞呈团、索状分布，细胞之间有丰富的毛细血管，细胞释放激素直接入血*胰岛细胞有多种类型，HE染色标本中不易区分，电镜观察可显示出几种细胞成分。*中国科学院生物化学研究所第一次用人工方法合成了一种具有生物活力的蛋白质———结晶牛胰岛素。1CRH的作用下丘脑分泌的CRH、经垂体门脉运输，作用于腺垂体ACTH细胞膜上CRH-R1受体，促进ACTH的合成与分泌CRH对CRH本身可能有负反馈调节作用。(三)糖皮质激素的分泌调节2ACTH的作用腺垂体分泌的ACTH与肾上腺皮质细胞膜上的受体结合，促进糖皮质激素合成与分泌。ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。ACTH对CRH的分泌有负反馈调节作用。3糖皮质激素的作用糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧CRH腺垂体ACTH肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—