酒精性肝病【33页】.pptx

;定义;酒精性脂肪肝

酒精性肝炎

酒精性肝硬化

以上3种形式可单独或混合存在。;发病机制;（一）酒精的肝内的代谢途径;;①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛－蛋白加合物（acetaldehyde－proteinadducts），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；;②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；

③乙醇在微粒体氧化系统代谢途径中产生活性氧对肝组织的损害；

;④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；;⑤乙醇的代谢过程、乙醛－蛋白加合物以及受损的肝细胞均可激发免疫炎症反应，炎症细胞在肝组织浸润，释放各种细胞因子，进一步加重肝细胞损伤。

;①饮酒量及饮酒时间：

一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎。;②遗传易感因素：

与酒精性肝病的发生密切相关。

日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，他们的酒精性肝病患病率较西方人低有关；;③性别：

同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病；

④乙型或丙型肝炎病毒感染：

可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重；;⑤营养因素：

酒精可代替食物提供热量，致使长期饮酒者往往不能保持正常饮食结构，蛋白质和各种营养物质缺乏会加重酒精的肝损害。;病理;肝细胞脂肪变性

轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受

累，主要分布在小叶中央区，

进一步发展呈弥漫分布。;肝细胞坏死

中性粒细胞浸润

小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体

（Mallory小体）;小叶中央静脉周围纤维化首先形成

发展为肝硬化时其病理与其他病因引起

的肝硬化相似，可为小结节、大结节或

混合型肝硬化。;（一）酒精性脂肪肝

（二）酒精性肝炎

（三）酒精性肝硬化;常无症状或症状轻微，

可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适。

肝脏???有中至明显肿大。

患者有长期饮酒史。;常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后，

出现食欲减退、恶心呕吐、乏力、肝区疼

痛等症状。

可有发热（一般为低热），常有黄疸，肝

大并有触痛。

严重者可并发急性肝功能衰竭。;发生于长期大量饮酒者，

其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似。

可伴有慢性酒精中毒的其他表现。;实验室及其他检查;诊断;鉴别诊断;治疗;一、戒酒及营养支持;一、戒酒及营养支持;二、药物治疗;三、肝移植;预后;预后;谢谢！