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新生儿颅内出血
(Intracranialhemorrhage)*新生儿颅内出血
(intracranialhemorrhage)新生儿颅内出血主要因缺氧或产伤引起,是新生儿早期的重要疾病与死亡原因*1.缺氧：早产儿多见2.产伤：足月儿多见3.其它：快速扩容，高血钠、
血压波动、机械通气病因*1.兴奋型：激惹，脑性尖叫，两眼凝视， 惊厥，四肢强直2.抑制型：意识障碍、昏迷、呼吸不规则、 抽泣样呼吸、四肢肌张力下降临床表现*1.病史：产伤、缺氧2.临床表现3.血性脑脊液：蛛网膜下腔和脑室内出
血，与操作损伤的鉴别4.影像检查：B超、CT、MR诊断*1.硬膜下出血：subduralhemorrhage足月儿多见小脑幕上出血兴奋症状小脑幕下出血抑制症状2.蛛网膜下腔出血：subarachoidhemorrhage3.脑实质出血：早产儿多见出血部位*出血部位
4.小脑内出血5.脑室周－脑室内出血 （periventricular-intraventricular hemorrhage) 寂静型 重症 Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级*治疗*1.护理2.维持内环境的稳定3.对症治疗：止惊：鲁米那、安定止血：VitK15mg，立止血，止血敏脱水：发生脑疝时，用20％甘露醇腰穿：放血性csf脑积水治疗：甘油、乙酰唑胺4.亚低温5.其他：钙离子通道阻滞剂、兴奋性氨基酸拮抗剂等6.早期干预、康复治疗治疗*预防防止产伤、缺氧鲁米那：对1500g，给鲁米那亚低温等***.**PS:PS由肺泡II型细胞产生,降低肺泡表面张力，使呼气状态肺泡不萎陷，保持功能残气量。,GA22-24周时已能产生PS,但量少,随着GA增长,PS合成逐渐增加,故胎龄越小,越早产肺内PS量越少,NRDS发生率越高.PS在孕34-35周后急剧增多,生后72-96小时内产生的PS一般能维持正常呼吸.外源性补充使早产儿渡过难关,存活率提高胰岛素可拮抗肾上腺皮质激素的作用而使PS合成减少窒息缺氧使PS分泌减少产道分娩—胎儿体内儿茶酚胺水平升高—刺激PS分泌.不经产道分娩的剖宫产新生活儿,PS相对缺乏*-*k*.新生儿呼吸系统疾病*新生儿呼吸窘迫综合症NRDS：neonatalrespiratorydistresssyndromeHMD：hyalinemembranedisease*一、病因： 缺乏肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS） *肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)II型肺泡细胞产生降低肺泡表面张力围产期PS特点胎龄22-24周产生少量胎龄35-36周迅速增加生后72-96小时产生PS维持正常呼吸*一、病因： 缺乏肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS） 早产儿 糖尿病母亲婴儿、窒息、剖宫产、重症Rh溶血症*病理生理改变进行性肺泡萎陷 PS产生减少 酸中毒 肺血流减少低血氧 低血压 毛细血管损害、渗出*二、临床表现
生后6h内，进行性加重的呼吸困难 呼吸急促、困难、呼气性呻吟 吸凹、青紫 呼吸音减弱、呼吸衰竭*三、X线检查
透亮度减低 细小颗粒、网状阴影、
支气管充气征 白肺*四、治疗原则肺表面活性物质（PS）
持续气道正压（Continuouspositiveairwaypressure,CPAP）机械通气
动脉导管开放（PDA）的治疗
维持内环境稳定
*PS 剂量：100－200mg/kg.次
间隔时间：10－12h
次数：2－4次
给药途径：气道*PS 剂量：100－200mg/
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