CO中毒完整版本.pptVIP

流行病学急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。CO中毒在全世界都是严重的问题。病因任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。（1）影响O2的转运和释放：CO+Hb→COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。COHb还使O2Hb解离曲线左移，严重阻碍O2的释放。（2）CO与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。（3）CO与还原型细胞色素氧化酶结合，阻碍机体细胞对氧的利用。中毒性脑病发病机制由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。中毒性脑病发病机制细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子积聚、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放及氧自由基大量生成，破坏血脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内高压、脑循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果。临床表现可非为两大类：1，急性CO中毒按中毒程度可分为轻、中、重度中毒。2，急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）临床表现1，急性CO中毒一、轻度中毒：血液COHb浓度10%-20%。

a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。临床表现二、中度中毒：血液COHb浓度30%-40%除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。临床表现三、重度中毒：血液COHb浓度40%-60%具备以下任何一项者:

1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。临床表现2，急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2--60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者:

a)精神及意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现;临床表现c)锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；d)大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明或出现继发性癫痫；e）脑神经及周围神经炎：视神经炎萎缩、听神经损害、皮肤感觉障碍等。其它症状急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。

辅助检查1，血液COHb测定：不仅可以明确诊断，而且有助于分型和估计预后。2，脑电图：可发现中度及高度异常。3，头部CT：可发现脑部有病理性密度减低区;4，EKG:ST-T改变、传导阻滞和心律失常。

诊断

1，根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史。2，临床表现：急性发生的中枢神经损害的症状和体征。3，血中HbCO浓度升高。

鉴别诊断1，轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别。2，中、重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别。3，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。

治疗一、迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。二、纠正缺氧吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。