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急性胰腺炎病人的护理

陇东学院岐伯医学院讲义教学过程教学备注第十节急性胰腺炎病人的护理步骤一：

步骤一：

宣布上课，学委汇报学生出勤情况。

开篇：

急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。

AP是多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

临床上，多数患者的病程呈自限性，20％～30%的患者临床经过凶险，总体病死率为5％～10%。

下面要找1位同学到讲台上分享一下：

预习完急性胰腺炎后，有哪些收获？又有哪些不解？并请给大家讲解一下急性胰腺炎病人的饮食护理要点。

步骤二：

结合学生的角色表现，适当予以点评；介绍本节主讲内容及学习要求：

①提纲挈领地概说急性胰腺炎的临床特点及发病机制，对疾病的治疗、护理有着重要作用。

②重点学习急性胰腺炎的病因和发病机制、临床表现、治疗要点、护理诊断及护理措施。

③介绍本章的知识目标、能力目标。

步骤三：

评估病人【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。

无腹泻。

检查：

T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。

血清淀粉酶900U/L（Somogyi单位）。

初步诊断：

急性胰腺炎。

【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？如何充分评估病人呢？病人存在的主要护理问题是什么？概念：

急性胰腺炎――指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

▲由胰腺的解剖图启发思考：

胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。

一、病因与发病机制（一）病因一、病因与发病机制（一）病因1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。

▲结合解剖图分析机制：

10min5min5min35min35min举例：

一位男性患者患胆结石若干年，一直未积极治疗，春节期间由于过多的酗酒和暴2．胰管梗塞蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，导致胰腺泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。

▲当暴饮暴食时发病，此处设疑问，让生生思考，随后再予以解答。

3．十二指肠乳头邻近部位病变4．酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。

▲分析机制：

乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于引流不畅，蛋白酶排泄障碍。

5．手术与损伤6．其他高钙血症与甲状旁腺机能亢；药物，如使胰液的分泌及粘稠度增加；某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）机制（二）机制▲提问：

请学生思考有哪些酶被激活？这些被激活的酶又有什么样的破坏作用呢？饮暴食，导致了急性胰腺炎的发病。

胰腺自身消化胰腺细胞和间质水肿或出血、坏死胰蛋白酶原被激活各种原因使胆汁、肠激酶、组织液流到胰腺胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶渗入组织、血液举例：

十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等。

肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等流行性腮腺炎、病毒性肝激活胰酶的作用胰蛋白酶原胰蛋白酶磷脂酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶磷脂酶原A弹力蛋白酶原激肽酶原磷脂酶弹力蛋白酶原激肽酶原磷脂酶A弹力蛋白酶激肽释放酶脂肪酶破坏细胞膜的磷脂血管壁弹力蛋白血管舒张脂肪坏弹力蛋白酶激肽释放酶脂肪酶破坏细胞膜的磷脂血管壁弹力蛋白血管舒张脂肪坏死(溶血卵磷脂/溶血脑磷脂)胰腺出血/血栓形成通透性增加胰腺炎症、出血、坏死血栓形成通透性增加胰腺炎症、出血、坏死（三）分型（三）分型1．轻症急性胰腺炎（水肿型）：

多见，预后好。

2．重症急性胰腺炎（出血坏死型）：

少见，但很危险。

二、临床表现★