临床医学概论(消化性溃疡)课件.ppt

消化系统疾病;消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡

类型：

胃溃疡（gastriculcer，GU）

十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)

溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层;

DU早而多

GU晚而少

相差约10年

青壮与中老

胃癌多发区

GU比例高;保护因素

黏液/碳酸氢盐屏障

黏膜屏障

黏膜血流量

细胞更新

前列腺素

表皮生长因子;一、H.pylori;H.Pylori导致DU的作用机制假说;二、非甾体抗炎药（NSAID）;近年来，非H.Pylori、非NSAID、非胃泌素瘤相关的PU报道有所增加，这类患者病因未明，是否与高酸分泌有关尚待研究。;（二）遗传因素

PU有家族史：发病率是一般人群的3倍

“O”型血人群发病率可高出40%

现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为H.Pylori感染的“家庭聚集”现象;（四）胃十二指肠运动异常

部分DU患者胃排空快→十二指肠球部酸负荷加大→黏膜损伤

部分GU患者胃排空延缓→十二指肠液反流↑→胃粘膜损害

目前认为，胃十二指肠运动异不大可能是原发病因，但可加重H.Pylori或NSAID对粘膜的损害;总之，PU是一种多因素疾病，其中H.Pylori和NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失去平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。;病理;;消化性溃疡的临床特点：

慢性过程（数年至数十年）

周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性，多在秋冬或冬春之交发作

发作时上腹痛呈节律性;疼痛的节律性：

DU：进食→疼痛缓解→疼痛

（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）

GU：进食→疼痛→缓解

（多为餐后痛，一小时左右发作）;二、其它症状;四、特殊类型的消化性溃疡;实验室和其他检查;十二指肠球部线样溃疡;胃角溃疡;胃体溃疡;实验室和其他检查;胃窦部圆形龛影;3.幽门螺杆菌（H.Pylori）检测：

侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、组织学检查、H.Pylori培养

非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、粪便H.Pylori抗原检测、血清学检查（定性检测血清抗H.PyloriIgG抗体）

近期用抗生素、PPI、铋剂可有假阴性，血清学除外;GU：胃酸分泌正常或低于正常

DU：部分DU胃酸分泌↑

对PU的诊断与鉴别诊断价值不大

主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：

胃酸、胃泌素同时↑

BAO15mmol/h

MAO60mmol/h

BAO/MAO60%;血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低

胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml

PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义;诊断;鉴别诊断;2.慢性胆囊炎和胆石症：

;

病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检

恶性溃疡的内镜特点：①形状不规则，较大；②底凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状隆起；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱

怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检

初次胃镜诊为良性溃疡者，仍应复查，以免漏诊;

胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性

多发性溃疡

溃疡发生于不典型部位，难治

高胃酸分泌，血清胃泌素200pg/ml;并发症;胃窦溃疡伴活动性出血;空肠嵴溃疡活动性渗血;空肠嵴溃疡活动性渗血;2.穿孔

发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%

三种类型：

急性穿孔：溃破入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎

慢性穿孔：溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）

亚急性穿孔：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎;3.幽门梗阻

发生率2%～4%，主要由DU或幽门管溃疡引起

表现为餐后上腹饱胀、疼痛加重，伴恶心、呕吐酸臭隔夜食物。严重可致脱水和低氯低钾性碱中毒。体检见胃型和胃蠕动波，空腹胃内有振水声。

功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛

器质性梗阻：疤痕、粘连;4.癌变

DU不会癌变，GU癌变率1%

长期慢性GU病史

年龄45岁以上

溃疡顽固不愈者;胃角溃疡癌变;治疗;1.一般治疗;2.药物治疗;(1)根除H.Pylori治疗;方案;（2）抑制胃酸分泌的常用药物;（3）保护胃黏膜治疗;3.溃疡复发的预防;4.PU治疗的策略;5.NSAID溃疡的治疗和预防;6.PU手术治疗适应证;病例分析（一）;【诊断及诊断依据】

诊断：十二指肠溃疡

诊断依据：1.青年男性，慢性病程。

2.规律