肝硬化治疗及护理PPT课件.pptx

肝硬化

北京协和医院消化科

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定义

各种病因引起肝细胞弥漫性坏死、再生、纤维结缔组织增生、导致肝小叶结构破坏、假小叶形成，遂成为肝硬化

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病因

美国、欧洲以酒精性肝硬化为多见，亚洲、非洲则以肝炎后肝硬化为多见，我国硬化的病因主要有

病毒性肝炎

慢性酒精中毒

血吸虫病

胆汁淤积

遗传代谢性疾患

其他

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病毒性肝炎

在我国，病毒性肝炎引起的肝硬化居于首位，有报道谓占肝硬化的68%

乙型肝炎：流行病资料表明，肝硬化患者中HBsAg阳性率(40.0%~86.4%)；PCR法研究肝硬化HBV的感染率为93.2%。

丙型肝炎：阳性率在10%~20%

丁型肝炎

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酒精中毒

在欧美国家占肝硬化的50－90％，在我国约占10％。

每日饮酒（乙醇）160g，8年以上，可导致肝硬化。

机制：酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接毒性作用。

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血吸虫病

血吸虫病引起的肝硬化的总数约为14%(上海)和36.3%(武汉)

我国调查表明，晚期血吸虫病、慢性血吸虫病及正常人群中HBsAg携带率分别为55%、15%、8%

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胆汁淤积

肝内或肝外胆管梗阻持续3个月以上可发展为肝硬化。高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞。

继发性:PSC、胆管狭窄、结石、肿瘤等

原发性:PBC

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遗传代谢性疾患

铁沉积过多引起的血色病

铜沉积引起的肝豆状核变性

Α抗胰蛋白酶缺乏症

糖原累积病

半乳糖血症

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肝脏淤血

慢性充血性心衰

慢性缩窄性心包炎

肝静脉阻塞综合症(布－加综合征)

肝小静脉闭塞

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其他

药物或化学毒物：四环素、氨甲喋呤、四氯化碳等

自身免疫疾病

营养障碍

隐原性：5－10％

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临床表现

肝硬化的起病及病程一般较缓慢，可隐伏数年至数十年（一般3－5年）。早期临床表现常不明显

代偿期：可仅表现为腹胀、乏力、食欲减退、体重减轻、腹泻等消化不良症状，体征也不明显，可有肝脾轻度肿大、肝掌和蜘蛛痣等

失代偿期：表现为肝功能衰竭及门脉高压症，出现腹水、消化道出血、黄疸、肝性脑病等

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临床表现

肝功能减退的表现：蛋白质、糖、脂肪、维生素、激素（雌激素、抗利尿激素、促黑色素激素增多，胰岛素灭活减低等）代谢异常

门脉高压症的表现：脾大、测支循环的建立和开放、腹水

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消化系统表现

恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻

食管胃底静脉曲张破裂出血

胃粘膜病变，门脉高压胃

消化性溃疡

胆石症

腹水----形成机制

脾大

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系统表现

血液系统：出血倾向（皮肤、鼻、牙龈、月经），贫血

呼吸系统：肝肺综合征、胸水

内分泌及代谢：月经紊乱、阳萎、糖尿病、低血糖

精神神经症状：肝性脑病

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系统表现

皮肤表现：黄疸，蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张，指甲改变，肝病面容

泌尿系统：少尿、氮质血症、低钾、低钠、肝肾综合征

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并发症

肝性脑病

上消化道大出血

感染

原发性肝癌

肝肾综合症

肝肺综合症

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诊断

实验室检查

生化检查：可反映肝细胞的损害及其严重程度

反映肝纤维化血清学指标

影像学检查

肝活检

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肝功能检查

生化检查，可反映肝细胞的损害及其严重程度

胆红素肝硬化时高胆红素血症常表示肝细胞严重受损

凝血酶原时间(PT)如明显延长表示肝细胞损害严重，预后较差

蛋白质代谢白蛋白降低、球蛋白增高，A/G降低或倒置。蛋白电泳异常。早期表现为前白蛋白降低，白蛋白正常。

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肝功能检查

谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)

反映肝细胞损害的敏感标志。

ALT在胞浆内合成，AST在线粒体内合成，一般以ALT增高为主。AST/ALT比值增大（正常为0.6），反映肝细胞损伤严重，但酒精性肝硬化时其比值大于2。

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肝功能检查

γ-谷氨酰转移酶(γ-GT，GGT)

于肝硬化时，约90%以上患者γ-GT增高，尤其以酒精性肝病升高更为明显

碱性磷酸酶(AKP)

于70%的肝硬化患者中可见增高

胆碱酯酶（CHE）活力明显降低

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肝功能检查

反映肝纤维化血清学指标

Ⅲ型前胶原肽(P-III-P)

测定血中的P-III-P，可以间接了解肝脏胶原的合成代谢，P-III-P与肝组织内纤维增生程度密切相关，故P-III-P主要反映活动性肝纤维化

Ⅳ型胶原：反映肝纤维化程度

透明质酸

脯氨酸羟化酶

色素排泄试验BSP、ICG

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自发性细菌性腹膜炎（S