高血压病【40页】（最新文档）.pptxVIP

第三节高血压病

hypertension;一、概述

高血压病是人类最常见的心血管疾病之一，是危害人类健康的主要疾病。

高血压（hypertension）:是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病，多见于中老年人，不同性别。种族间存在差异。

成年人高血压:是指收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）

;分类

(1)继发性高血压:又称症状性高血压,5%-10%

(2)原发性高血压（特发性高血压）：是我国最常见的心血管疾病之一

最多见，占90%-95%

◆原因不明

◆多见30-40岁以后

◆男、女无明显差别;二、病因及发病机制;分子生物学研究发现：遗传缺陷或某些基因的变异和突变与高血压发生密切相关，血管紧张素编码基因的分子变异与高血压的发生密切相关。

认为高血压受多基因遗传影响。

2.膳食因素:

（1）盐的摄入量:摄盐量与血压成正相关

（2）肥胖：调查显示，人群中随着体重指数的增加，血压水平和高血压患病率均逐渐增加。

（3）饮酒：中度以上饮酒是高血压发病因素之一;3、社会心理因素:精神紧张使集体长期处于应激性状态，促进高血压发生

4、体力活动：体力活动与高血压成负相关，缺乏体力活动的人发生高血压的危险性增加

5、神经内分泌因素：

;（二）发病机制;2、血管的体液调节：

血液中的化学物质通过作用于心血管而调节血压。;3、Na＋潴留：

体内Na＋过多，可以起钠、水潴留，血容量增加，心排出量增加，导致血压升高。

可因盐摄入过多引起，也可因肾素－血管紧张素系统多基因缺陷或上皮Na＋通道蛋白单基因突变，导致肾性钠、水潴留，引起高血压的发生;4、血管平滑肌收缩变化：

高血压患者的血管对缩血管物质的反应性升高，对舒血管物质的反应性降低，导致血管张力和外周阻力持续升高。

5、血管的结构异常：血管结构异常，导致：

（1）血管舒缩物质、促生长因子产生异常；

（2）血管反应性异常和血管舒缩机制失衡；;体液因子

血管紧张素Ⅱ前列腺素类

儿茶酚胺类???肽类

血栓素一氧化氮

白细胞三烯类（舒血管因子类）

内皮素（缩血管因子类）;三、类型及病理变化;②病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变

③临床：血压波动性升高、头昏、头痛

精神心理因素——服用镇静药或心情放松，症状减轻或消失

;2.动脉病变期

(1)细动脉：细动脉硬化

镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃样物，管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。

;(2)小动脉硬化

①主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑的小A。

②病变：内膜胶原及弹力纤维↑，中膜SMC↑，内弹力膜分裂，弹力f、胶原f增生→管腔狭窄

(3)大动脉硬化伴发AS

(4)临床：

血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压;3.内脏病变期

(1)心脏的病变：

早期：左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上，高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2.0cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，称向心性肥大

晚期：心腔扩张、心壁变薄，称离心性肥大

以上改变统称高血压性心脏病;;(2)肾脏病变：

①肉眼：

双侧对称性缩小、重量变轻、质地变硬，表面布满均匀的细颗粒，被膜不易剥离，称原发性颗粒状固缩肾。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪增生。;②镜下：

◆肾细小动脉硬化：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A管壁增厚

◆部分肾小球萎缩、纤维化，玻璃样变，相应肾小管亦萎缩、消失,。

◆残存肾小球：代偿性肥大，肾小管扩张

◆间质纤维组织增生

;(3)脑的病变

①脑水肿

高血压脑病:颅内压↑,头痛、呕吐

高血压危象：抽搐、意识障碍

②脑软化：多发，小的梗死灶→微梗死灶