急性呼吸衰竭护理常规.doc

PAGE1/NUMPAGES1

急性呼吸衰竭护理常规

急性呼吸衰竭患儿的护理常规急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure,ARF简称呼衰)是由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性改变，最后引起通气和/或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺O2和/或CO2潴留的一种危重临床综合征。

一、病因凡能引起呼吸道梗阻、肺实质疾患及呼吸泵异常的因素均可导致小儿急性呼吸衰竭，但不同年龄小儿常见的急性呼吸衰竭不同。

新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染引起较常见。

2岁以下小儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎引起为主。

2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见病因。

二、发病机制呼吸衰竭可分为泵衰、肺衰两大类。

①泵衰竭(pumpfailure)与中枢性、周围性呼吸机制障碍有关，表现PaCO2升高，继之出现低O2血症，具有气管插管和机械通气的指征。

②肺衰竭(lungfailure)由肺部实质性病变所致，表现低O2血症，PaCO2开始正常或降低，继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高。

此时需给予持续正压通气(CPAP)或气管插管机械通气。

尤其婴儿和儿童的呼吸肌疲劳，常提示肺和泵衰竭的最终阶段。

贫血、低O2血症时，动脉血氧含量降低，呼吸肌的供O2因此受到限制。

心输出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。

肺泡表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用，各种严重肺损伤、缺氧、酸中毒都可损害肺Ⅱ型细胞，影响肺泡表面活性物质的合成与分泌，进而抑制肺泡表面活性物质的作用，导致或加重呼吸衰竭。

呼吸衰竭的基本病理生理改变是缺O2和CO2潴留，由于通气功能障碍和气体弥散功能障碍和其对全身各器官系统的功能的影响，而且互为因果，形成恶性循环。

三、临床表现呼吸衰竭的症状和体征主要由低O2血症和高碳酸血症引起。

㈠原发病的临床表现根据原发病的不同而异。

㈡呼吸系统的表现周围性呼衰表现为呼吸困难，早期多为呼吸浅速，后呼吸无力，但呼吸节律整齐。

凡呼吸减至8～10次/分提示呼衰严重。

一旦减至5～6次/分，则几分钟之内呼吸即可停止㈢低氧血症①紫绀，一般SaO2降至80%以下时出现紫绀。

②神经系统表现，烦躁、意识模糊甚至昏迷、惊厥。

③循环系统表现，心率增快，以后减慢，心音低顿，轻度低氧血症时心输出量增加，严重时减少，血压先增高，严重时则降低，严重缺氧可致心律失常。

④消化系统表现，可有消化道出血，亦可肝功能受损（如GTP增高）。

⑤肾功能损害，则尿中出现蛋白、白细胞及管型，少尿或无尿。

㈣高碳酸血症早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。

神经系统表现神志淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，严重者可昏迷、抽搐、视乳头水肿；如脑水肿则出现颅内压增高症状，肌张力增高，意识障碍及呼吸节律不齐以及瞳孔忽大忽小或一大一小。

循环系统表现有心率增加，心输出量增加，血压升高。

严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。

毛细血管扩张表现四肢湿润，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。

㈤水与电解质平衡紊乱血钾多升高：

但饥饿、摄入量减少、脱水剂与利尿剂的应用，也可引起低血钾低血钠。

CO2潴留时，HCO3－代偿性保留，使血氯相应减少。

四、诊断㈠主要诊断根据为①临床存在引起急性呼吸衰竭的原发病。

②呼吸衰竭的临床表现：

如不同程度的青紫和呼吸困难。

③根据血气结果。

虽然血气分析是诊断的主要手段，但不能依赖血气，要根据病史，临床表现和其他检查手段作全面的诊断和评价。

㈡诊断分性和严重程度⒈Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症）PaO26.67kPa(50mmHg)。

⒉Ⅱ型呼吸衰竭（合并高碳酸血症）PaCO26.67kPa(50mmHg)，PaO26.67kPa(50mmHg)。

另外，氧合指数(PaO2/FiO2)可作为氧合效率的指标，急性呼衰时一般氧合指数33.3kPa，(250mmHg)