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典型病例;第十二章凝血和抗凝血平衡紊乱
(Coagulation-anticoagulationdisturbances);凝血与抗凝血的平衡;;;RBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜,左?2000,右?5200);细胞抗凝系统
单核巨噬细胞系统
肝细胞
体液抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物类
蛋白酶类
组织因子途径抑制物;体液抗凝系统;3、组织因子途径抑制物;;Ⅻ
Ⅻa
Ⅻf;;凝血-抗凝血功能紊乱;一、DIC的原因和发病机制
(CausesandMechanismsofDIC);(二)DIC的发病机制;机制:
ⅫaⅩa
ⅦⅦa
TFCa2+;组织组织因子活性(μ/mg)
?肝脏10
?肌肉20
???脑50
???肺脏50
胎盘蜕膜2000
;3、血细胞大量破坏,血小板被激活;;
(1)血小板微聚物堵塞血管;
(2)释放PF2促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白
(3)释放PF3激活凝血酶;
(4)释放PF4中和肝素
原因:血管内皮细胞损伤
机制:血小板激活粘附,聚集,释放
;严重感染引起DIC的发病机制;单核吞噬细胞系统功能受损
肝功能严重障碍
血液高凝状态
微循环障碍;吞噬、清除血液中的凝血酶,纤维蛋白等促凝物
清除纤溶酶,FDP,内毒素等
坏死组织,细菌等“封闭”其功能
全身性Shwartzman反应;蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少
凝血因子的灭活障碍
肝细胞坏死,释放TF;孕妇3周始血小板,凝血因子增多,抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高,血小板聚集性加强,肝素抗凝活性减弱;休克导致微循环障碍
巨大血管瘤时微血管血流缓慢,出现涡流
低血容量时,肝肾抗凝和纤溶功能受损;;四、DIC的功能代谢变化;出血;FDP的抗凝作用:;血浆鱼精蛋白副凝试验
(plasmaprotaminparacoagulationtest,3P试验)(+)
原理:
凝血酶XIIIa
纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白多聚体
DIC:FDP(X.Y.D.E等片段)
纤维蛋白单体
纤维蛋白单体复合物
鱼精蛋白
纤维蛋白单体复合物解离
鱼精蛋白-FDP
纤维蛋白单体重聚
;;(二)器官功能障碍(Organsinsufficiency);(三)休克(Shock);(四)微血管病性溶血性贫血(Microangiopathichemolyticanemia);防治原发病
改善微循环(早期)
1.扩容2.解痉3.纠酸4.抗血小板聚集
建立新的凝血纤溶间的动态平衡
抗凝治疗
补充凝血因子
抗纤溶治疗;患者,女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。
妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直;眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿;血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg),脉搏95次/分、细速;尿少。
实验室检查:Hb70g/L(110~150),RBC2.7?1012/L(3.5~5.0?12/L),外周血见裂体细胞;血小板85?109/L(100~300?109/L),纤维蛋白原1.78g/L(2~4g/L);凝血酶原时间20.9秒(12~14),鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性(阴性)。尿蛋白+++,RBC++。
4h后复查血小板75?109/L,纤维蛋白原1.6g/L。
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