治疗学中的新理念对危重病人如何处理.ppt

理由：1、过量的NaHCO3与机体中的乳酸中和产生大量的CO2→进入脑血管→扩张血管→颅内压↑→脑灌注压↓→不利于脑复苏。2、NaHCO3释放的Na+→脑细胞内→脑组织晶体渗透压↑→加重脑水肿。3、过量应用→PH↑→周围硷性环境→氧离曲线左移→氧合血红蛋白分离↓→氧的释放↓。呼吸性酸中毒。发生率次于代谢性酸中毒。病因：凡有通气性呼吸障碍的病人都可并发呼吸性酸中毒。危害：严重时引起重度缺氧性损害，特别是脑心肾肠受损，严重高碳血症可引起CO2麻醉，脑血管意外致中枢性呼吸抑制；通气障碍导致低氧血症可引起急性缺氧性损害，特别是脑心肾肠受损。处理：寻找和解决引起呼酸的原因。血气胸者行胸腔闭式引流；痰块结痂阻塞气道者及时吸出痰块；气道痉挛者解痉平喘；下颌骨折错位堵塞气道者行气管切开或插管疏通气道，随后骨折复位；腹腔间室综合症者行腹腔减压；同时，使用呼吸兴奋剂，应用呼吸机加强通气，提高呼吸频率，将过多的CO2排出。（三）纠正凝血功能障碍。1、病因分血源性和非血源性的。血源性：凝血因子缺如减少，DIC，血友病，血小扳数量↓质量缺陷（纤维蛋白凝集困难）。血小板↓常见骨髓生成抑制、消耗过度或被破坏，或大量红细胞输入，血小板稀释性减少。血小板减少不仅引起凝血功能障碍，而且可反映病情的严重程度和预后。非血源性的：酸中毒，超低温和诸多疾病。酸中毒对凝血功能影响：当pH7.10时的酸血症，可严重伤害血小板功能、降低凝血因子的活性，影响纤维蛋白的合成，使凝血障碍发生率↑↑。如果PH从7.4↓→7.0，那么对凝血功能有特效的rFVⅡa（重组七因子）活性↓90%。若PH7.2，即使应用了rFVⅡa，也难以制止出血。诸多疾病对凝血功能影响：肝功能衰竭（如酒精性肝硬化、重症肝炎、急性肝坏死），尿毒症，严重感染，脓毒血症时，细菌释放的内毒素可引起血小板滞留在毛细血管循环中。不论革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌、立克次体均可对血小板直接产生毒性作用。艾滋病可引发出血。酒精、氯霉素可抑制骨髓造血功能、致血小板减少。阿斯匹林可影响凝血机制。法华令可影响维生素K的依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性。肝素可增加凝血酶和其它凝血因子的抑制作用。激素也可促进出血。重度营养不良（恶液质），疾病极危重阶段（MODS）均可构成出血的基础。2、治疗从三个方面着手：（1）血液系统本身。如血友病，输入机体缺乏的凝血因子Ⅷ或Ⅸ（冷沉淀）。对过量使用抗凝血剂者可输入血浆或FFP（新鲜冰冻血浆），维生素K10~15mg/d。对稀释性凝血病可给1单位FFP+血小板，或10单位PRBC（浓缩红细胞）+12单位血小板。（2）非血源性对肝素用量过度者给硫酸鱼精蛋白（1mg硫酸鱼精蛋白可中和100单位肝素）。超过10天的库血，其中功能性血小板、Ⅷ、Ⅴ因子已耗竭贻尽，无助纠正出血。尤其当出血量3000ml时，机体中各种凝血因子大部消耗，再输入大量库血很难纠正出血。肝脏除Ⅷ因子外，可合成其它所有凝血因子，故肝衰的一个致命结果是出血。所以在危重病人治疗中，护肝是“固本之策”。对肝病出血者可给FFP10~15ml/kg，1次/6h，必要时输注血小板。DIC主因若属脓毒血症的，要清除病灶，强有力抗炎。若属产科羊水栓塞者可切除子宫，从源头上阻断DIC的发生并补充血液成份。（3）对症治疗（缺什么补什么）。必要时外科介入。四、“四个平衡”：体液平衡，电解质平衡、酸硷平衡和渗透压平衡；（一）体液平衡临床上，掌握体液平衡至关重要。常见两种倾向：体液过多，体液过少。体液过多即入量出量，超过机体承受能力，出现肺水肿、脑水肿，中心静脉压大，全身水肿，稀释性低蛋白血症，直接影响氧弥散。处理：1、利用西地兰或多巴胺强心；2、限液利尿，使出量入量。先输胶体如白蛋白，706代血浆或高渗盐提高渗透压把水吸入血管，再用速尿或甘露醇利水，效果好。体液过少。原因：丢失过大，创伤多见；液体重新分布，外渗到组织间隙，或体液滞留微循环，不参加有效循环，感染性和过敏性休克时多见；补液不足、入不敷出；发热，体表和呼吸道过度丢失。后果：有效循环量锐减，组织低灌注、血供氧供↓，有氧代谢受阻，无氧酵解↑，三磷酸腺苷↓，乳酸显著↑↑，严重代酸、再灌注损伤及内毒素易位，最终导致MODS。处理：见体液疗法部分。到达部队医院，断肢再行截肢术。另一女孩，被掩埋70小时，搜索发现后，即送水送食，但左下肢被卡住，立即行现场肢体斩断术，女孩获救。?其六，遇有伤（病）情极严重而伤员体质又极度衰弱时，处理病灶（创面），必须根据病人（伤员）实际承受能力，把风险降到最低程度，不