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骨质疏松症

骨质疏松症(osteoporosis,oP)是一种以骨量(bonemass)降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。按病因可分为原发性和继发性两类。继发性oP的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病(如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、1型糖尿病等)或全身性疾病引起。工型原发性oP即绝经后骨质疏松症(postmenopaLIsalost:eopo:。osis,PMoP),发生于绝经后女性。Ⅱ型原发性oP即老年性oP,见于老年人。本章主要介绍原发性oP中的PM()P。

【病因和危险因素】

正常成熟骨的代谢主要以骨重建(bonerelmodeling)形式进行。更年期后，男性的BMI)下降速率一般慢于女性，因为后者除增龄外，还有雌激素缺乏因素的参与。凡使骨吸收增加和(或)骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加，直至发生骨折。

(一)骨吸收因素

1.性激素缺乏雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是PMoP的主要病因；而雄激素缺乏在老年性oP的发病率中起了重要作用。

2.活性维生素D缺乏和PTH增高由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和1,25(oH)zD3生成减少，PTH呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。

3.细胞因子表达素乱骨组织的IL.1、IL6和TNF增高，而护骨素(osteoprote—gerin,oPG)减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。

(二)骨形成因素

1.峰值骨量降低青春发育期是人体骨量增加最快的时期，约在30岁左右达到峰值骨量(PBM)。PBM主要由遗传因素决定，并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等相关联。性成熟障碍致PBM降低，成年后发生oP的可能性增加，发病年龄提前。PBM后，oP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。

2.骨重建功能衰退可能是老年性oP的重要发病原因。成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。

(三)骨质量下降

骨质量主要与遗传因素有关，包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等。骨质量下降导致骨脆性和骨折风险增高。

(四)不良的生活方式和生活环境

oP和oP性骨折的危险因素很多，如高龄、吸烟、制动。体力活动过少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄人不足等。蛋白质摄人不足、莺养不良和肌肉功能减退是老年性oP的重要原因。危险因素越多，发生oP和oP性骨折的几率越大。

【临床表现】

(一)骨痛和肌无力

轻者无症状，仅在x线摄片或BMD测量时被发现。较重患者常诉腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区(点)。乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。

(二)骨折

常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于PM()P患者，可单发或多发，有或无诱因，其突出表现为身材缩短；有时出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折多在股骨颈部(股骨颈骨折),以老年性oP患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后，患者发生再次或反复骨折的几率明显增加。

(三)并发症

驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难，甚至发绀等表现。肺活量、肺最大换气量和心排血量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。髋部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡；幸存者生活自理能力下降或丧失，长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。

【诊断与鉴别诊断】

(一)诊断

1.诊断线索①绝经后或双侧卵巢切除后女性；②不明原因的慢性腰背疼痛；

③身材变矮或脊椎畸形；④脆性骨折史或脆性骨折家族史；⑤存在多种oP危险因素，如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素等。

2.诊断标准详细的病史和体检是1临床诊断的基本依据，但确诊有赖于x线照片检查或BM1-)测定，并确定是低骨量[低于同性别PBM的1个标准差(sD)以上但小于2..5SI)]、oP(低于PBM的2.5SD以上)或严重oP(oP伴一处或多处骨折)。oP性骨折的诊断主要根据年龄、外伤骨折史、1临床表现以及影像学检查确立。正、侧位x线片(必要时可加特殊位置片)确定骨折的部位、类型、移位方向和程度；CT和MRI对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值；CT