骨质疏松症（OP)诊疗规范.docx

骨质疏松症(OP)诊疗规范一：0P定义：

骨量减少骨组织微结构损坏导致骨脆性增加易骨折的全身代谢性骨病。分原发性和继发性两类，原发性分：绝经后骨质疏松症/老年性骨质疏松症/特发性骨质疏松症(包括青少年型)三型。继发性由影响骨代谢疾病或药物所致。

维生素D代谢过程：维生素D主要包括D2和D3。D3主要存在于动物体内，阳光照射在动物皮肤上利用胆固醇作为原料合成的主要是维生素D3。D2主要存在于植物当中。D2或D3吸收后经血入肝在肝细胞微粒体经25-羟化酶作用形成25-OHD,25-OHD经血入肾经1-a羟化酶作用生成1,25- (OH)2D。维生素D3需经体内肝肾代谢后才转化为骨化三醇，对于肝肾功能不佳者，可直接服用骨化三醇，对肝肾功能良好中青年人群，可用维生素D3。维生素D3是骨化三醇原材料需加工成骨化三醇才起作用，两者实际功效是一致的，因此两者不能联用，以免导致高钙血症。服用骨化三醇期间应该停用维生素D及其衍生物。骨化三醇是是维生素D3经肝脏和肾脏羟化酶代谢以后形成的1,25-二羟代谢物，也是活性最强的维生素D。阿法骨化醇：是1a-羟基D3,口服吸收后需肝脏羟化为骨化三醇，促进肠道钙、磷吸收升高血钙血磷，促进肾脏小管对尿液中钙磷也具有再吸收作用升高血钙血磷，促进骨骼钙化同时反馈性抑制甲状旁腺素(PTH)的

分泌减少骨钙消溶。临床应用中发现对增加患者肌肉力量，防止患者跌倒也有一定作用。缓解骨和肌肉疼痛以及改善绝经、衰老、内分泌变化引起的肠道钙吸收障碍所导致的骨质疏松。服用阿法骨化醇的同时，需根据医嘱酌情补充钙剂。

二：病因及发病机制：

多方面因素导致骨质疏松发生，包括：

1:峰值骨量(PBM)不足：青春期发育延迟或此期骨骼发育成熟障碍可致PBM降低，成年后骨质疏松危险增加且发病提前。8多由遗传因素决定但具体基因不明。0P形成有一定的遗传易感性，研究显示母亲患严重骨质疏松，其子女尤其女儿患骨质疏松风险更高。后天生活方式干预、药物的谨慎使用和运动锻炼等可改善0P。

2:骨形成减少：①营养因素缺乏：钙及维生素D是骨基本补充剂。钙在骨的生长发育期/钙需要量增加时(妊娠、哺乳等)摄入不足/老年人钙的肠吸收功能下降都可诱发骨质疏松。维生素D摄人不足和光照减少等均为骨质疏松危险因素。孕期及分娩后注意预防OP:妊娠及哺乳期是非绝经期女性体内激素变化最大两个时期会影响骨代谢，机体对钙需求量大增，常规饮食摄入钙不能满足机体时可致妊娠哺乳相

关性0P。当妊娠晚期或产后早期出现下腰臀部或下肢剧烈疼痛应及时诊治以防发生脆性骨折(椎体骨折最常见)。骨丢失与哺乳持续时间和闭经持续时间有关在断奶后会逆转，恢复可能需18个月或更长时间。备孕期及孕早期女性元素钙量为每日800mg,但孕中晚期及哺乳期女性每天应摄入1000mg钙；推荐孕妇维生素D可耐受最高摄入量可达每日2000IU,维生素D的摄入应使血清25羟维生素D水平至少50nmol/L。②生活习惯：a重力负荷和肌肉收缩：骨骼是重力感受器官，重力负荷和肌肉收缩能刺激骨生成。体力活动有助于提高PBM减少骨丢失，成骨细胞和骨细胞具有接受应力/负重等力学机械刺激的受体，体力活动是刺激骨形成基本方式，活动过少易于发生骨丢失(长期卧床和失重也常导致骨丢失)。低BMI(体重指数19kg/m2)为OP风险因素，是男性脆性骨折、椎体骨折和髋部骨折重要危险因素，体重过低的人肌肉量少对骨负荷轻更易发生0P。可通过给予适量蛋白质摄入及适当运动来增加体重增加肌肉量降低0P风险。但肥胖者膝骨关节炎和心脑血管合并症患病率明显升高应降体重维持在合适范围。b:吸烟及过量长期饮酒：吸烟是OP主要临床危险因素。尼古丁会降低肠道钙吸收，烟碱可抑制成骨细胞，刺激破骨细胞的活性，香烟中金属镉亦会降低女性性激素水平，导致绝经提前，加快骨量丢失致0P。过

量长期饮酒乙醇抑制骨细胞正常代谢，使骨形成减少；与体

内其他无机物或某些有机物发生化学反应，影响钙吸收，加快骨骼钙流失。还致男女性腺功能减退，性激素分泌减少，加快骨丢失，减少骨形成。

3:骨吸收增强：破骨细胞介导的骨吸收增强致骨丢失加速，主要由雌激素缺乏、继发性甲状旁腺功能亢进症、应用糖皮质激素及某些细胞因子等引起；雌激素缺乏为绝经后骨质疏松主要病因，发生在绝经后5~10年内。绝经时间越早骨丢失越多。亦是男性骨质疏松致病因素之一。甲状旁腺素(PTH)相对增多：随着增龄肠钙吸收减少，肾脏1,25-(OH)