蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤.ppt

感谢大家观看第31页,共31页，星期六，2024年，5月关于蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤一概念蛛网膜下腔出血（Subarachnoidhemorrhage,SAH）颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。颅内动脉瘤颅内动脉壁上的异常膨出。第2页,共31页，星期六，2024年，5月蛛网膜下腔出血的原因1、自发性（SpontaneousSAH）动脉瘤51%脑AVM高血压动脉硬化其他2、外伤性第3页,共31页，星期六，2024年，5月二、发病率时间年调查者总数阳性比率%1890Pitt90000.21928Szekely115001.41950Courville400000.41958Chason27684.91965Mccomick131851.21971Mccomick15877.9第4页,共31页，星期六，2024年，5月SAH发生率北美28000例/年中国72000例/年1971美国BaileyLoeser16/10万1966英美Locksley8/10万英国Crawford6/10万芬兰Pakarinen9.6/10万1980丹麦Rasmussen3.4/10万日本15/10万中国6/10万第5页,共31页，星期六，2024年，5月

三、病因1、先天性（发育性）动脉瘤；2、感染性动脉瘤；3、外伤性动脉瘤；4、动脉硬化性动脉瘤；5、剥离性动脉瘤。第6页,共31页，星期六，2024年，5月发病因素1、年龄；2、遗传性因素；3、血流动力因素；4、动脉壁的中层缺陷；5、动脉瘤与其他先天性异常并存；6、高血压。第7页,共31页，星期六，2024年，5月

病因学说1、先天学说；2、后天学说；3、综合学说。第8页,共31页，星期六，2024年，5月

四、颅内动脉瘤的破裂1、瘤内动脉压力；2、动脉壁的牵张强度；3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。第9页,共31页，星期六，2024年，5月

五、动脉瘤的破裂部位远侧（瘤顶）64%中部（瘤体）10%近侧（瘤颈）2%不明24%第10页,共31页，星期六，2024年，5月

六、动脉瘤破裂的诱因明确1/3睡眠1/3不明1/3第11页,共31页，星期六，2024年，5月七、动脉瘤破裂的病理改变动脉瘤破裂——颅内压升高——瘤壁内外压力梯度下降——出血停止动脉瘤破裂——急性血管痉挛——血块形成——出血停止2周内正常纤溶系统使血块溶解——再出血3周后血块机化——再出血下降第12页,共31页，星期六，2024年，5月

七、动脉瘤破裂的病理改变原发性SAH颅内血肿（33.5%~60%）继发性脑血管痉挛脑梗死脑水肿脑积水1/3脑疝第13页,共31页，星期六，2024年，5月八、脑血管痉挛(Vasospasm)定义1969年Gurdjian部分脑血管的可逆性收缩。1977年WilkinsSAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。Allcock如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，则该大动脉处于痉挛状态。第14页,共31页，星期六，2024年，5月八、脑血管痉挛（Vasospasm）延迟性缺血性神经功能障碍（Delayedischemicneurologicaldeficit,DIND）因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。影响因素神经因素机械因素生化因素第15页,共31页，星期六，2024年，5月脑血管痉挛(Vasospasm)的防治1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。2、药物治疗钙拮抗剂—尼莫地平。3、3H治疗（triple-H