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NK/T细胞淋巴瘤
(NK/TcelllymphomaNKTCL);症状:;发病机制;(2)EBV相关;EBNA1可激活STAT1信号通路,抑制TGFβ-1通路,经上调survivin抗凋亡。LMP1协同肿瘤坏死因子受体(TNFR)激活NF-KB信号通路,并可活化ERK、JNK、p38及JAK/STAT通路进而激活MAPK信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭,抑制细胞的分化、衰老和凋亡,从而促进了肿瘤的发展。;(3)染色体;(4)基因;Fas:;NF-KB信号通路
研究显示,NKTCL患者中,NF-KB突变与药物耐药相关,这可能源于其抗凋亡作用,并且突变患者的预后显著差于未突变者,提示NF-KB在NKTCL发生发展过程中起到了重要作用,更为精确的发病机制尚待深入研究。
;wnt/β-catenin信号通路:;NK/T细胞淋巴瘤的治疗
;参考文献:
(1)黄小银,王靖华.NK/T细胞淋巴瘤发病机制研究进展[J].中国肿瘤临床,2013,40(6):376-370
(2)张松松,魏敏,于力.结外NK/T细胞淋巴瘤治疗的进展[J].中国实验血液学杂志,2011,19(4):1075—1078
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