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动脉硬化性脑梗塞

动脉硬化性脑梗塞一、发病情况动脉硬化性脑梗塞又称动脉硬化血栓形成性脑梗塞，是供应脑部动脉系统的粥样硬化和血栓形成，使动脉管腔狭窄闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑组织坏死，旧称脑血栓形成。

临床表现为突然发生的偏瘫、失语等局部神经功能缺失的症状。

其患病率随着老年人口的增加亦相应增高。

60岁以上老年人患病率高达400～500/万人，其发病率亦随年龄增高而增高，60～75岁发病率为1%～2%，75岁以上达3%，其急性期死亡率为5%～15%。

二、病因动脉硬化性脑梗塞的基本原因是动脉粥样硬化。

脑动脉硬化主要发生在管径500m以上的供应脑部的大动脉和中等动脉。

好发部位为主动脉弓起始部、锁骨下动脉的椎动脉起始部、椎动脉各段特别是在枕大孔区进入颅内的部位、基底动脉的起始段和分叉部及其分支、颈总动脉的分叉部、颈动脉窦、颈内动脉虹吸部、脑底动脉环、大脑前、中、后动脉起始部，亦可见于软脑膜动脉。

一般认为与下列因素有关。

1.脂质代谢障碍：

脂质代谢障碍的结果使胆固醇和胆固醇酯易于沉积在动脉管壁中，而刺激纤维组织易形成粥样硬化斑块，这是动脉粥样硬化最早和最主要的始动原因。

2.血液动力学因素：

在动脉分叉处、弯曲处、成角处、转向处或内膜不规则处的血液形成涡流、湍流。

由于高切应力和湍流的机械损伤，使管壁膜受到损伤，而易于脂质沉着、浸润，发生粥样硬化斑块。

3.血小板聚集作用：

近年来应用扫描电子显微镜的研究发现，血小板在动脉分叉处聚集。

血小板与内皮细胞相互作用而使血管内膜发生损伤，内皮细胞损伤后血小板更易黏附，继而聚集，释放出一些更易使血小板聚集和使血管收缩的物质，最终使血小板血栓形成，而有利于动脉粥样硬化形成。

4.脑小动脉硬化：

首先发生动脉中膜增厚，表现为中膜的平滑肌细胞代偿性肥大、增生、结缔组织增加，当过高的流压超过中膜平滑肌的代偿能力而使之受损时，血管在血流压力下扩张，使内膜连结间隙的加宽和通透性更为严重，血浆成分大量渗入，使管壁缺氧、坏死，即为高血压小动脉纤维素性坏死，小动脉呈节段性收缩与扩张，可出现香肠样线条征。

以上病变结果可使脑小动脉形成微动脉瘤(在血压的波动下可引起脑出血)，动脉粥样硬化和小动脉粥样硬化，最终都使动脉失去弹性，变得扭曲、狭窄、质地脆硬。

5.脑动脉炎症性改变：

大动脉炎、结节性动脉周围炎、血栓闭塞性脉管炎、全动脉炎、梅毒性动脉炎、钩端螺旋体病、结缔组织病等，影响血管壁，使管腔狭窄导致闭塞。

三、病理病理检查动脉管腔内血栓可见大量血小板、红细胞及管壁向组织内生长的纤维细胞，陈旧的血栓内尚可见机化和管腔再通，发生梗塞的范围可大小不等。

梗塞发生早期，脑组织软化坏死，周围发生脑水肿，毛细血管周围点状渗血。

当脑水肿较严重时，脑回变平，脑沟消失，中线结构可移位。

梗塞后期，脑组织萎缩，坏死组织被吞噬细胞清除，留下有空腔的疤痕组织，空腔内可充满浆液。

动脉硬化性脑梗塞一般为供血不足引起的白色梗塞，但有时亦可因梗塞区坏死的血管破裂出血性脑梗塞而呈红色梗塞。

四、临床表现动脉硬化性脑梗塞病人多数人发病前有慢性大脑皮质供血不足的症状，如头痛、头晕、失眠、记忆力减退等。

发病前数天常有一过性脑缺血发作，如眩晕、黑朦、肢体感觉异常、无力、言语障碍等。

起病较缓慢，病人常于清晨或夜间醒来偏瘫、失语等。

有些病例亦可在白天活动中起病。

多数病人发病时意识清楚，或有轻度意识障碍，但也有些病例意识障碍于初起时就很严重。

血栓形成可发生于脑动脉的任何一分支，不同的脑动脉粥样硬化性血栓形成，可有不同的临床症状和定位体征。

临床常见的动脉硬化性血栓形成有以下几种。

1.颈内动脉系动脉硬化性脑梗塞：

颈内动脉病变的典型症状是患侧视觉障碍和病变对半侧身肌力减退及感觉减退。

偏瘫以面部和上肢为重，感觉障碍较轻。

主侧半球病变可出现失语。

视神经束和视放射受累可出现病变对侧同向偏盲。

颈内动脉进入