骨质疏松症骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松.docx

骨质疏松症

骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。

对骨质疏松症的概念定义的理解和认识：

①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。

②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。

③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。

一、骨质疏松症是什么原因引起的?

人的骨量的增加大约在35岁左右达到极点，以后则吸收多于组成，呈所谓负平衡。原发性骨质疏松的病因尚未完全明了，目前所知的致病因素都不能单独解释所有的病例，可能是多种病因综合致病，或尚有未知的致病因素。

(1)骨合成减少：不论男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情况下，性激素对骨合成和肾上腺皮质酮对骨的抗合成作用处于动态平衡。老年女性，性激素减少80%,但肾上腺皮质酮只减少10%,所以骨合成作用减少，分解增多，日久则产生骨质疏松。另外雌激素多有拮抗甲状旁腺素的骨吸收作用，雌激素降低，骨组织对甲状旁腺素敏感，使更多的钙从骨组织中释放出来，加重了骨的吸收。

(2)钙代谢失调：正常人每日食入的钙有1/3被吸收，2/3从粪便中排出，如蛋白质供应正常，每日维持正常活动，一般不致缺钙。肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外，还影响肠中钙的吸收，使粪中钙排出增多，影响肾小管使钙吸收减少，排出增多，结果钙产生负平衡，如果食物钙含量减低，则钙负平衡更加严

重。老年性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大关系。

(3)废用性结果：因骨质骨病而需长期固定患肢者，可引起骨质疏松，因患病需长期卧床亦可引起骨质疏松，一般认为：肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少引起骨质疏松。

中医学认为，“肾者，髓之府”,“腰者，肾之府”,并深刻认识到肾与骨存在着密切的内在联系，提出“肾主骨”学说，即“骨者肾之所合也”,“肾藏精，主骨，藏真阴而寓元阳，为先天之本”。故而由于先天禀赋不足加之后天失养，损伤真阴元阳，使精血不足，肾阳衰弱，不能充骨生髓，温养筋骨，使骨髓空虚。六淫之邪是引起本病的外在因素，外邪可以导致各种疾病，而各种疾病皆能影响人体的气血津液，耗伤人体精气、肾气，以致影响骨质的形成，外邪乘虚而入，凝滞骨关节，导致气血痹阻，使骨质疏松症状早发。病久气血周流不畅，或脾虚湿盛，湿聚为痰或气虚失运，血行不畅，或寒凝脉涩，使血脉痹阻，瘀血痰饮，交结为患，痹阻经脉，伤筋败骨，以致病情日益加重。

本病起病缓慢，多呈隐袭性，中老年后方出现腰背酸痛，活动受限，残废畸形。从脏腑而论，本病位在肾，与肝、脾密切相关。本病的性质是本虚标实，肝肾亏虚、气血不足为本，寒湿、痰瘀阻滞为标。本病多有肾精先亏，督脉空虚，筋骨失养，抗邪无力，致外邪入侵所致。初期多为正虚邪实之象，寒湿久留，伤正气，病程日久，痰瘀内生，阻于经络，病情加重。精虚不养骨，骨不坚则易折，精血虚筋骨失养则筋短而孪缩，终致驼背、弯腰、肢残、肢体变形。

二、骨质疏松可分为三大类：

第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，I型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。

型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。

第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

三、骨质疏松的临床表现

1、疼痛原发性骨质疏松症最常见的病症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛