血液循环心血管活动调节.ppt

二、体液调节第32页,共53页，星期六，2024年，5月（一）肾素-血管紧张素系统（RAS）第33页,共53页，星期六，2024年，5月2.血管紧张素II（AgII）的作用AgIICNS钠水潴留肾上腺皮质醛固酮收缩血管V收缩回心血量A收缩外周阻力BP交感神经末梢释放NE交感缩血管纤维紧张性ACTH口渴饮水ADH收缩血管、肾小管重吸收血容量第34页,共53页，星期六，2024年，5月(二)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素(epinephrine,adrenaline)去甲肾上腺素(norepinephrine,noradrenaline)同属儿茶酚胺类(catecholamine,CA)来源(肾上腺，少量交感神经末梢)生理作用比较第35页,共53页，星期六，2024年，5月第36页,共53页，星期六，2024年，5月第37页,共53页，星期六，2024年，5月项目肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体α受体+++++β1受体+++β2受体+极弱心脏β1离体心在体心+++-(降压反射)血管α受体皮肤、内脏血管收缩全身血管收缩β2受体骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张极弱总外周阻力-(0,+)视剂量而定++血压收缩压++++++舒张压+，0，-++平均动脉压+++心率第38页,共53页，星期六，2024年，5月（三）血管升压素（vasopressin）来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌作用:①促进远曲小管和集合管对水的重吸收→尿减少（称为抗利尿激素）②能与血管平滑肌的血管加压素受体结合→血管收缩→R增加→血压↑,故称为升压素?第39页,共53页，星期六，2024年，5月（四）血管内皮生成的血管活性物质?1.血管内皮生成的舒血管物质：NO、PGI2、EDHF2.血管内皮生成的缩血管物质内皮素(endothelin,ET):最强的缩血管物质之一,不参与生理状态下的血压调节第40页,共53页，星期六，2024年，5月（五）激肽释放酶-激肽系统1.激肽释放酶：血浆激肽释放酶、组织激肽释放酶激肽原缓激肽2.激肽的作用：刺激NO、PGI2和EDHF释放，使血管舒张。第41页,共53页，星期六，2024年，5月（六）心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)心房肌细胞合成和释放的一类多肽。作用：具有强烈的利尿、利尿Na+的作用促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓降低肾素、血管紧张素II和醛固酮分泌抑制血管升压素的合成和释放第42页,共53页，星期六，2024年，5月三、自身调节

各器官组织的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，无外来神经和体液因素影响，各器官组织的血流量受到局部血管的舒缩活动的调节—自身调节。（一）代谢性自身调节机制（二）肌源性自身调节机制：许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称肌源性活动。水和氯醛等抑制平滑肌活动后，肌源性活动消失。第43页,共53页，星期六，2024年，5月四、动脉血压的长期调节长期调节中起重要作用的是肾脏肾-体液控制系统：调节血压的效能取决于一定的血压引起多大程度的肾排水总之，血压的调节是复杂的过程。神经调节主要通过对阻力血管口径及心脏活动的调节而实现对血压快速、短期调节；对动脉血压的长期调节主要是通过肾对细胞外液量的调节实现的。第44页,共53页，星期六，2024年，5月第五节器官循环第45页,共53页，星期六，2024年，5月（一）冠脉循环的解剖特点①心脏的血液供应来自左、右冠状动脉。②冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。③A吻合支少：冠脉突然阻塞?相应区域缺血?急性心肌梗死。冠脉缓慢阻塞?逐渐代偿再生。④心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1。有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。一、冠脉循环第46页,共53页，星期六，2024年，5月（二）冠脉循环的生理特点①血压较高，血流量大：直接开口于主动脉根部，血流途径短，血压较高；血流量的大小取决于心