水痘的诊断与治疗.pptx

水痘

目录02发病机制与病理03临床表现和实验室检查04并发症及预后05预防01病原学及流行病学06诊断及治疗

一、概述水痘(varicella,chickenpox)和带状疱疹(herpeszoster)是由同一种病毒即由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zostervirus，VZV）感染所引起的、临床表现不同的两种疾病。水痘为原发性感染,多见于儿童,临床特征是全身同时出现丘疹、水疱及结痂。带状疱疹是潜伏于感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒再激活后发生的皮肤感染,以沿身体一侧周围神经出现呈带状分布的、成簇出现的疱疹为特征,多见于成人。

二、病原学水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科，仅有一个血清型病毒呈球形，直径150～200nm病毒含有DNA聚合酶和胸腺嘧啶激酶,前者为合成DNA所必需的酶,系疱疹病毒属共有,后者仅存在于单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒。病毒感染细胞后，多个受感染的细胞可融合形成多核巨细胞病毒本身对外界抵抗力弱，不耐热和酸，不能在痂皮中存活，能被乙醚等消毒剂灭活人是已知的自然界中的唯一宿主

水痘01

流行病学（一）传染源患者是唯一的传染源，病毒存在于上呼吸道黏膜和疱疹液中，发病前1～2天至皮疹完全结痂为止均有传染性易感儿童接触带状疱疹患者后，也可发生水痘（二）传播途径空气飞沫和密切接触传播，亦可通过接触被污染的用具间接传播。（三）人群易感性普遍易感，90%为显性感染，6个月以下婴儿较少见本病一年四季均可发生，以冬春季为高峰病后可获得持久免疫,再患水痘极少见，但可反复发生带状疱疹。

发病机制病毒经上呼吸道侵入人体后，先在呼吸道黏膜细胞中增殖，2～3天后进入血液，形成病毒血症然后在单核巨噬细胞系统内增殖后再次入血，形成第二次病毒血症，并向全身扩散，引起各器官病变主要累及皮肤,偶尔也可以累及其他脏器。皮疹分批出现与间隙性病毒血症发生相一致。皮疹出现1~4天后,机体出现特异性细胞免疫并产生特异性抗体病毒血症消失,症状随之缓解。

发病机制小儿初次感染水痘-带状疱疹病毒时,临床表现为水痘,痊愈后可获得持久免疫力。但部分病毒经感觉神经纤维传入,潜伏于脊髓背侧神经根和三叉神经节的神经细胞内,形成慢性潜在性感染,成年后可反复发生带状疱疹。免疫功能缺陷者则可出现播散性水痘,病变累及胃肠道、肺、肝、脾、胰、肾上腺和肠道等,。。

五、病理特点皮肤病变主要在表皮棘细胞层，细胞肿胀伴气球样变性，组织液渗入形成疱疹，内含大量病毒皮疹的病理改变：水疱疱液开始时透明，当上皮细胞脱落加之炎性细胞浸润，使疱内液体变浊并减少，最后下层的上皮细胞再生，形成结痂，结痂脱落后一般不留痕迹

六、临床表现（一）潜伏期：10～21天，以14～16天为多见（二）典型水痘：临床分为前驱期和出疹期两期1.前驱期：婴幼儿常无症状或症状轻微，可有低热、烦躁易激惹或拒乳。年长儿童和成人可有畏寒、低热、头痛、乏力、咽痛、咳嗽、恶心、食欲减退等症状,持续1~2天后才出现皮疹。

六、临床表现（二）典型水痘：2.出疹期：皮疹首先见于躯干部，以后延及面部及四肢，为向心性分布，主要位于躯干,其次为头面部,四肢相对较少初为红色斑疹，数小时后变为丘疹并发展成疱疹，1～2天后疱疹从中心开始干枯、结痂。1周左右痂皮脱落愈合,一般不留瘢痕。部分患者可在口腔、咽喉、眼结膜和外阴等黏膜处发生疱疹,破裂后形成溃疡。

六、临床表现（二）典型水痘：2.出疹期：水痘多为自限性疾病,10天左右可自愈。儿童患者症状和皮疹均较轻,成人患者症状较重,易并发水痘肺炎。免疫功能低下者,易出现播散性水痘,皮疹融合形成大疱。妊娠期感染水痘可致胎儿畸形、早产或死胎。产前数天内患水痘,可发生新生儿水痘,病情常较危重。皮疹特点：斑丘疹、水疱疹、痂疹同时出现

六、临床表现（三）特殊型水痘1.出血型水痘：病情极严重。此型全身症状重，皮肤、黏膜有淤点、淤斑和内脏出血2.坏疽型水痘：皮肤大片坏死，可因脓毒症而死亡

水痘躯干部皮疹，病程1～2天水痘躯干部皮疹，病程4～5天

七、实验室检查1.血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多2.血清学检查：常用酶联免疫吸附法或补体结合试验检测特异性抗体。补体结合抗体于出后1~4天出现，2~6周达高峰,6~12个月后逐渐下降。血清抗体检查可与单纯疱疹病毒发生交叉反应而成假阳性。

七、实验室检查3.病原学检查（1）病毒分离取病程3~4天疱疹液种于人胚成纤维细胞,分离出病毒后可作进一步鉴定。（2）抗原检查对病变皮肤刮取物，用免疫荧光法检査病毒抗原。其方法敏感、快速，并容易与单纯疱疹病毒感染相鉴别。（3）核酸检测用聚合酶链反应(PCR)检测患者呼吸道上皮细胞和外周血白细胞中的病毒DNA系敏感、快速的早期诊断方法。

八、并发症（一）皮疹继发细菌感染：如皮肤化