休克【41页】_20221689（最新文档）.pptx

休克;休克是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱、器官功能受损的综合征。

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按病因分为五类：

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、感染性休克

4、过敏性休克

5、神经源性休克

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按病因分为五类：

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、感染性休克

4、过敏性休克

5、神经源性休克

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按休克发生原因的病理生理改变分为四类（

1975年Weil等人）：

1、低容量性休克

2、心源性休克

3、分布性休克

4、梗阻性休克

;基本机制——循环容量丢失

外源性因素

失血、烧伤、感染——血容量丢失

呕吐、腹泻、脱水、利尿——水、电解质丢失

内源性因素

感染、过敏、内分泌功能紊乱——血管通透性↑、循环容量的血管外渗出

;基本机制——泵功能衰竭

病因：心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常等。

;基本机制——血管收缩舒张调节功能异常

病因：一部分以体循环阻力正常或增高为表现（容量血管扩张、循环血量不足所致），如神经节阻滞、脊髓休克或麻醉药过量等。

一部分以体循环阻力降低为表现（血液重新分布所致），如感染所致的感染性休克。

;基本机制——血流的主要通道受阻

病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动脉瘤等。

又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更加明确。

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1、微循环的变化

2、体液代谢改变

3、炎症介质释放及再灌注损伤

4、重要器官的继发损害：肾脏、脑、心、肺、

胃肠、肝、MODS。

;休克的临床分期;;休克的临床分级;休克的临床分级;

1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、

出凝血功能检测、动脉血气等。

2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、

微循环检查。

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1、具有休克的诱因

2、意识障碍

3、脉搏＞100次/分或不能触及

4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再

充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀

；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿

;

5、收缩压＜90mmHg

6、脉压＜30mmHg

7、原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上

符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者即可诊断。;

1、体质性低血压

2、体位性低血压

3、不同类型休克的鉴别;

治疗原则:稳定生命体征，恢复有效血容量，

保持重要脏器微循环灌注，改善细胞代谢，去

除病因。

治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。

最终目的：防止多器官功能障碍综合征—MODS。;

一般紧急措施：镇静、吸氧、禁食、仰卧头低位，下肢抬高20-30°、开通多条静脉通道、保暖等。

积极处理原发病

补充血容量：除心源性休克外，补液是抗休克的基本治疗。;;;低血容量休克;中心静脉压与补液的关系;应用非胶体扩容应注意:;改善低氧血症

保持呼吸道通畅、吸氧、气管插管、机械通气等。

纠正酸碱平衡失调

组织灌注不足所造成的乏氧代谢和少尿均可引起体内酸性代谢产物堆积而导致乳酸血症。当机械通气和液体复苏后仍无效时，可给予碳酸氢钠100-250ml静脉滴注。

;应用血管活性药物

1、多巴胺

小剂量（＜2μg/kg.min）兴奋多巴胺受体，使内脏血管和肾血管扩张，尿量增加。

中等剂量（2-10μg/kg.min）兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，心输出量增加；

大剂量（＞10μg/kg.min）时，具有α受体兴奋作用，收缩外周血管。

;2、多巴酚丁胺

常用于心源性休克，2.5-10μg/kg.min。

3、异丙肾上腺素

0.5-1mg加入5%GS注射液200-300ml中静滴。

4、去甲肾上腺素

4-8μg/min静滴。

;5、肾上腺素

用于过敏性休克，0.5-1mg/次，皮下或肌注，随后0.025-0.05静脉注射，酌情重复。

6、间羟胺

与多巴胺联合应用，15-100mg加入0.9%注射液或5%GS注射液500ml内，100-200μg/min静滴。

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皮质类固醇和其他药物的应用

1、糖皮质激素

2、纳洛酮

防治并发症和重要器官功能障碍;

临床征象

生命指标（体温、脉搏、呼吸、血压）

血流动力学

组织灌注和氧合

重要脏器功能监测

其他;休克时烦躁、神志淡漠、冷汗、体温下降、脉快等，对帮助更早地发现和确诊病情变化有重要价值。

在病人进入仪器监测前和处理监护时，是众多新技术无法代替的。;血流动力学监测包括：动静脉压、心输出量（CO）、右房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）、心脏指数（Cl）、体